jueves, 2 de julio de 2020

Caso clínico 185 - Paciente con Diarrea, Rectorragia y Febricula


Esta semana os presentamos el caso clínico de varón de 53 años que acude por tercera vez a urgencias en 48 horas por cuadro de diarreas acuosas, más de 10 al día, algún vómito esporádico, dolor abdominal mesogástrico y febrícula de 37-5ºC. En esta ocasión además acude por rectorragias, mal estado general e intolerancia oral.


Esta sesión la ha preparado la Dra. Meritxell Gavaldà Manso, R2 del Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario de Son Espases. Esperamos que sea de vuestro interés.


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lunes, 29 de junio de 2020

Caso clínico 184 - Paciente con Nódulos Inflamatorios y Fiebre


Esta semana os proponemos el caso clínico de varón de 46 años que acude a urgencias derivado por su MAP, el paciente presenta un cuadro de un mes de evolución consistente en la aparición de nódulos inflamatorios en extremidades y abdomen, asociado a fiebre. 


Esta sesión la ha preparado la Dra. Francisca María Ramis Munar, R2 del Servicio de Medicina Intensiva del Hospital Universitario de Son Espases. Esperamos que sea de vuestro interés.


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jueves, 18 de junio de 2020

Caso clínico 183 - Varios Pacientes a estudio


En la Sesión de esta semana os proponemos 3 casos de pacientes con cuadros clínicos aparentemente diferentes. Os proponemos buscar posibles aspectos comunes entre ellos. 


Esta sesión la ha preparado la Dra. Sara Fernández Ruiz, R3 del Servicio de Microbiología y Parasitología del Hospital Universitario de Son Espases. Esperamos que sea de vuestro interés.


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jueves, 11 de junio de 2020

Caso clínico 182 - Paciente con Fiebre y Desorientación


Esta semana os presentamos el caso clínico de varón de 59 años natural de La India que es trasladado a urgencias con un cuadro de fiebre y desorientación. 


Esta sesión la ha preparado la Dra. Carla Iglesias Escobar, R2 del Servicio de Microbiología y Parasitología del Hospital Universitario de Son Espases. Esperamos que sea de vuestro interés.


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Resumen del caso clínico


S. AGALACTIAE

Se trata de una bacteria anaerobia facultativa, observada en el gram como coco gram positivo en cadenas. Destaca bioquímicamente por ser oxidasa y catalasa – y beta hemolítico* (esta última característica parece estar relacionada con el pigmento rojo/naranja que le caracteriza)

Importante destacar el antígeno polisacárido común, que permite clasificarla en el grupo B de Lancefield: polisacárido complejo de la pared celular que carece de capacidad inmunógena. Los otros carbohidratos que forman el principal componente de la superficie del SGB (la cobertura polisacáridica tipo-específica), son los polisacáridos capsulares. Por sus diferencias antigénicas se han identificado 9, hasta el momento, permitiendo la diferenciación de otros tantos serotipos, los: Ia, Ib, II, III, IV, V, VI, VII y VIII.

Factores de la Virulencia:

Los polisacáridos capsulares, a diferencia del polisacárido complejo tipo B, sí poseen capacidad antigénica. A día de hoy se conocen 10 tipos diferentes, que permiten clasificar al SGB en 10 serotipos diferentes y que como veremos más adelante suponen uno de las mayores problemas a la hora de confeccionar una posible vacuna.

Los residuos ácidos en la cápsula inhiben la unión del componente activo C3 del complemento a la superficie de la célula, bloqueando la activación del camino alternativo. El paso transplacentario del anticuerpo anticapsular tipo específico de IgG de la madre al infante es un factor protector importante contra enfermedad invasora.

Incrustadas en esta cápsula hidrocarbonada se encuentran las proteínas de membrana. Estos antígenos proteicos, con capacidad inmunógena, se expresan de forma variable por los distintos serotipos. Entre ellas se encuentran el complejo proteico c (con las subunidades x y ß), una proteína símil-x, la proteína R (con sus especies 1, 2, 3 y 4) y la símil-R, la proteína Rib y la inmunógena de superficie Sip “surface inmunogenic protein”, así como la C5a peptidasa, además de otras no bien definidas.

Estos gérmenes sintetizan factor CAMP, desoxirribonucleasa, hialuronidasas, proteasas, neuraminidasas, glutamil sintetasa, x enolasa, etc, que condicionan su virulencia.

Por último, estudios específicos han mostrado que la ß-hemolisina del EGB es citotóxico a las células epiteliales y endoteliales pulmonares, y pueden contribuir a la lesión pulmonar y al exudado alveolar en el período de inicio de la lesión. La actividad de la hemolisina del EGB es bloqueada por el fosfolípido del surfactante, siendo la falta de éste un factor determinante de la mala evolución de la lesión pulmonar en recién nacidos prematuros con déficit de surfactante. Esta molécula también aparece en el mecanismo de desbloquear la citoquina y la producción de óxido nítrico en macrófagos y puede estimular los elementos de la cascada de sepsis.

Epidemiología y transmisión:

En el tracto urinario la colonización puede ser intermitente (importancia en el embarazo).

Actualmente, el EGB es la principal causa de sepsis neonatal en el mundo. Sin medidas de prevención, su incidencia es de, aproximadamente, 3 casos por mil nacidos vivos (entre el 1 y el 2% de los recién nacidos colonizados por el EGB). En éste, la infección suele manifestarse, en las primeras horas de vida, bajo la forma de neumonía, sepsis o meningitis, con una mortalidad próxima al 10% (0,2-0,5 casos por mil nacidos vivos). Aunque la existencia de factores obstétricos de riesgo aumenta la probabilidad de infección en el recién nacido, sólo en la mitad aproximada de los que presentan una sepsis neonatal se identifica algún factor de riesgo. El EGB es, también, una causa importante de infecciones en gestantes y puérperas: corioamnionitis, endometritis postparto, infección de la herida quirúrgica tras cesárea e infección del tracto urinario. La bacteriuria por el EGB durante el embarazo se asocia con un mayor riesgo de parto pretérmino y rotura prematura de membranas, probablemente reflejo de un mayor inóculo vaginal. En adultos, fuera del período postparto, las infecciones por el EGB se presentan, generalmente, como formas que complican otras patologías; en particular, la diabetes, las hepatopatías, el cáncer, las alteraciones neurológicas y la insuficiencia cardíaca o renal. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son las infecciones de piel y tejidos blandos, la bacteriemia sin foco séptico evidente, la endocarditis, las infecciones del tracto urinario, la meningitis y las infecciones osteoarticulares.

Cuadro clínico en el adulto: 

Infecciones de piel y tejidos blandos, bacteriemia sin foco séptico (+frec nosocomial, 40% polimicrobianas), endocarditis, infecciones del tracto urinario, meningitis, infecciones osteoarticulares…

Factores de riesgo: 

Edad avanzada, DM, ID, hepatopatías, cáncer, alteraciones neurológicas, IC, IR, obesidad

Diagnóstico: 

Suele realizarse mediante cultivo: rece bien en medios no selectivos como chocolate y sangre (sonde se observa su hemólisis). Se usa también el medio Agar Granada en Co2(sobre todo para screening en embarazo). Finalmente se identificará mediante Maldi Tof. La PCR también es eficaz.

Otros métodos:

Pruebas bioquímicas: CAMP-test, hidrólisis del piruvato…

Demostración del Ag específico de grupo (aglutinación con partículas de látex)

Tratamiento: 

Penicilina G, cefalosporinas de 3ª generación, penicilina G más aminoglucosido (en infecciones graves). En caso de alergia a ß-lactámicos se emplean glucopéptidos, quinolonas o linezolid.

S. Agalactiae y embarazo:

- La frecuencia de infecciones en adultos por SGB no es comparable a la de recién nacidos, por eso es importante recordar el cuadro y características principales que el SGB causa en los lactantes.

La tasa de gestantes portadoras de S. Agalactiae es de entre un 5 y un 35% (en nuestro medio: 11-13%) y una tasa de transmisión vertical: 50%. El hecho de que la madre sea portadora, aumenta en hasta un 10% el riesgo de que el RN contraiga la infección. Si además de esto, añadimos alguno de los factores de riesgo, la incidencia se eleva un 40% más.

Los principales factores de riesgo son: prematuridad (<37 semanas), rotura prolongada de las membranas (>18 horas), existencia de fiebre intraparto (>38 ºC), haber tenido un hijo anterior con infección por el EGB y presencia de bacteriuria durante el embarazo causada por este microorganismo. También las tasas de colonización por EGB son mayores en los recién nacidos de madres que presentan una alta densidad de colonización vaginal, y en los nacidos de gestantes que presentan un bajo título de anticuerpos frente a la cepa colonizante de EGB.

En cuanto al riesgo o gravedad, si el RN desarrolla la infección (neumonía, meningitis, sepsis), un 20% desarrollará secuelas neurológicas y hasta un 15% fallecerá.

Las complicaciones en gestantes y puérperas más frecuentes en infección por SGB son: infección de la herida quirúrgica tras cesárea e infección del tracto urinario, corioamnionitis, endometritis postparto y mayor riesgo de parto pretérmino y rotura prematura de membranas en futuros embarazos.

En cuanto al cribado y diagnóstico en embarazadas, en nuestro medio se realiza un cultivo de muestra vaginal+anorrectal en la semana 35-37 de la gestación. (caldo Todd-Hewitt + granada). En caso de que exista un cultivo anterior a las 5 semanas del parto debemos realizar una nueva determinación, puesto que la colonización vaginal es intermitente y se puede errar en el screening. El diagnóstico de bacteriuria por EGB en gestantes se realiza mediante cultivo de orina (Agar sangre/CPSE/CLED). Todas las gestantes con presencia de EGB en orina durante el embarazo requieren la administración de PAI, sin que sea necesario realizar cultivo vaginorrectal en la semanas 35-37.

Otro tema importante a comentar es la existencia de una posible vacuna contra el S. Agalactiae. Desde hace noventa años, R. Lancefield, comenzó los primeros estudios de inmunidad en conejos. Cuarenta años más tarde, en 1970, Baker et al. Estudiaron los niveles de igG maternas en el feto y su protección asociada. Los primeros ensayos clínicos (polisacáridos Ia, II y III) en voluntarios sanos (incluyendo embarazadas) datan de 1980 y demuestran inmunidad en el 50% de los vacunados. En 1990 nacen las primeras vacunas conjugadas, que asocian polisacáridos capsulares (Ia, II, III y IV) y toxoide tetánico. En 2016, en Bélgica y Canadá se realiza un ensayo clínico con 86 embarazadas con vacuna frente a los serotipos Ia, Ib y III demostrando buena tolerancia, ausencia de efectos secundarios e inmunidad frente a dichos serotipos. Actualmente existen varios estudios en desarrollo (Norvartis Vaccines, MinervaX, Pfizer…). Todos estos estudios y avances hacen referencia y se centran principalmente en la infección materno-fetal. Actualemente, solo existe un ensayo clínico (sin diferencias significativas) en adultos inmunocomprometidos.

Para concluir esta exposición, he recogido los datos de hemocultivos y LCR positivos para S. Agalactiae de los últimos ocho años (01/06/2012-01/06/2020), en los que he encontrado:

- 62 hemocultivos positivos para SGB, de los cuales, 37 en varones y 26 en mujeres. De todos ellos, solo 15 eran RN. En cuanto a las resistencias antbióticas registradas: 40 fueron resistentes a tetraciclinas (64,51%), 15 a eritromicina (24,19%) y 15 a clindamicina (24,19%).

- 5 aislados de S. Agalactiae en LCR, solo uno de ellos era RN. El 100% presentó resistencias a tetraciclina, mientras que un 40% fueron resistentes a eritromicina y clindamicina.

Conclusiones del caso clínico:

1. En adultos, la meningitis por SGB es una enfermedad poco frecuente pero con un notable incremento en la actualidad.

2. Actualmente, el SGB es la principal causa de sepsis neonatal en el mundo. Sin medidas de prevención, su incidencia es de, aproximadamente, 3 casos por mil nacidos vivos, esto aumenta hasta un 40% en caso de madre colonizada y presencia de factores de riesgo.

3. En RN la infección suele manifestarse, en las primeras horas de vida, bajo la forma de neumonía, sepsis o meningitis, con una mortalidad próxima al 10%.

4. Actualmente en nuestro medio no existe prácticamente afectación neonatal, gracias al cribado y profilaxis de la embarazada.

5. Existen estudios basados en el desarrollo de una posible vacuna, pero se ven comprometidos por la posibilidad de dañar al feto y a la gestante, la baja prevalencia y los diferentes serotipos que posee la bacteria.

Bibliografía:


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Todd and Hewitt J. Path I Bact. 35:973. 1932 Updyke and Nickle. Applied. Microbiol 2: 117. 1954 Diagnostic Procedures and Reagents. 4th Ed. APHA Inc. New York 1963

Isenberg H.D. (ed) 1992. Clinical Microbiology procedures handbook, American Society for Microbiology, Washington, D.C. Murray, P.R., E. J. Baron, M.A. Pfaller, F,C, Tencver and R.H. Yolken (ed) 1995 Manual of clinical Microbiology, 6th ed. American Society for Microbiology, Washington, D.C
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Rosa M, Perez M, Carazo C, Peis JI, Pareja L, Hernandez F (1992). «New Granada Medium for detection and identification of group B streptococci». J Clin Microbiol

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Paradas M, Jurado R, Haidour A, Rodríguez Granger J, Sampedro Martínez A, de la Rosa Fraile M, Robles R, Justicia J, Cuerva JM. (2012). «Clarifying the structure of granadaene: total synthesis of related analogue [2]-granadaene and confirmation of its absolute stereochemistry.». Bioorg Med Chem. 20: 6655-6661.

Baker C, Edwards. Group B streptococcal conjugate vaccines. Ach Dis Child 2003;88:375-378

martes, 2 de junio de 2020

Caso clínico 181 - Paciente con Cefalea


Esta semana os proponemos el caso clínico de una paciente de 75 años que acude a urgencias por cefalea en el lado derecho de 8 días de evolución. 


Esta sesión la ha preparado el Dr. Mario Lado Fuentes, R2 del Servicio de Nefrología del Hospital Universitario de Son Espases. Esperamos que sea de vuestro interés


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Resumen...



Osteomielitis de base de cráneo causado por Eikenella corrodens complicado con meningitis bacteriana.


Una mujer de 76 años natural de Palma, alérgica a ácido acetilsalicílico, sulfamidas y sulpirida, fumadora ocasional en eventos festivos hace años y sin consumo enólico, con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus de larga evolución en tratamiento con insulina desde hace 4 años, ictus isquémico hace 14 años, temblor psicógenos, asma bronquial, síndrome de apnea-hipopnea del sueño leve, cirrosis Child A por esteatohepatitis no alcohólica y un episodio de hemorragia digestiva alta secundario a varices esofágicas y otro de hemorragia digestiva baja, extrasístoles ventriculares aisladas y dolor neuralgiforme a cargo de V1 en seguimiento por Neurología, independiente para todas las actividades básicas de la vida diaria, con buen soporte familiar y sin signos de insuficiencia cardíaca ni disnea basales, acude hasta en siete ocasiones al servicio de Urgencias por un cuadro consistente inicialmente en dolor retroocular derecho con mala respuesta a paracetamol pautado. Se instauró tratamiento con carbamazepina con cambio a gabapentina por intolerancia al primero, y eslicarbazepina, pese a lo cual el dolor facial empeoró extendiéndose a hemicráneo derecho hasta convertirse en una cefalea holocraneal asociada a fotofobia y sonofobia con afectación de región occipital a lo largo de las múltiples visitas a Urgencias.

Tras considerarse el ingreso a cargo del servicio de Neurología para estudio de cefalea secundaria y tras las pruebas diagnósticas iniciales se lleva a cabo una RMN y una TC craneales que evidencian la ocupación de ambos senos esfenoidales con una imagen sospechosa en seno esfenoidal izquierdo compatible inicialmente con un micetoma. Tras el desbridamiento quirúrgico mediante cirugía endoscópica nasosinusal esfenoidal se instaura tratamiento empírico con voriconazol a dosis de carga de 6mg/kg/12h durante 24 horas seguido de dosis de mantenimiento a 4mg/kg/12h y caspofungina hasta disponer de resultados del cultivo del material desbridado por la sospecha de micetoma/aspergiloma inicial por ocupación de seno esfenoidal en paciente diabética. Por persistencia de la cefalea tras la cirugía de desbridamiento y ante la sospecha de etiología bacteriana de la colección esfenoidal por no haberse aislado ningún hongo en cultivos preliminares y resultado negativo del antígeno galactomanano en sangre, se inicia tratamiento con ceftriaxona iv manera empírica que se mantiene hasta completar 15 días de tratamiento antibiótico intravenoso tras el aislamiento, días más tarde, de Eikenella corrodens en el cultivo del material esfenoidal drenado.

Se practica una PET-TC para valoración de la extensión real del proceso óseo inflamatorio que informa de hipermetabolismo en base de cráneo con afectación ósea del cuerpo del esfenoides y del clivus compatible con la sospecha clínica de osteomielitis así como de captación difusa del trayecto del musculo largo de la cabeza derecho que podría relacionarse con un proceso contractural o bien con extensión en partes blandas del proceso infeccioso conocido.

A pesar de ello, la paciente persiste con cefalea, fotofobia y rigidez nucal además de presentar un pico febril de 39ºC, por lo que se recogen hemocultivos en los que se aísla Streptococcus intermedius y se lleva a cabo una punción lumbar que evidencia signos de meningitis bacteriana decapitada por la toma previa de antibioterapia con importante leucocitosis (2288/µL) a cargo de neutrófilos (85%), hipoglucorraquia (29 mg/dL frente a 66mg/dL de glucosa sérica) y con abundante proteinorraquia (2.99 g/L) y ADA negativa (<3). Tras 15 días de tratamiento antibiótico con ceftriaxona iv se realiza una punción lumbar de control que muestra resolución del proceso infeccioso inicial y se recogen hemocultivos de control que resultan también negativos.

Como complicaciones durante el ingreso la paciente presentó alargamiento de QTc atribuido al tratamiento con voriconazol empírico que se resolvió tras la retirada de dicho antifúngico, así como diarreas atribuidas a los laxantes pautados para disminuir la maniobra de Valsalva de la paciente y evitar agravamiento de la cefalea, que se corrigió tras su retirada y tras haber descartado previamente diarrea asociada a Clostridium difficile intrahospitalaria con coprocultivos y detección de toxina de C. difficile negativos.

Tras un ingreso prolongado y antibioterapia de larga duración, así como resolución de las complicaciones surgidas durante el ingreso, la paciente se recupera y es dada de alta a su domicilio con tratamiento antibiótico oral con levofloxacino 750mg/24h que deberá continuar a largo plazo como tratamiento de la osteomielitis de base de cráneo.

viernes, 13 de marzo de 2020

Caso clínico 180 - Paciente con clínica de mareo, mal estar general y astenia


Esta semana os proponemos el caso clínico de un varón de 75 años que acude a urgencias tras sufrir una caída con clínica de mareo previo, mal estar general y astenia. 


Esta sesión la ha preparado la Dra. Paula Lara Esbrí, R3 del Servicio de Microbiología y Parasitología del Hospital Universitario de Son Espases.


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jueves, 5 de marzo de 2020

Caso Clínico 179: Fiebre del viajero


Resultado de imagen de africaEsta semana nos presenta un caso clínico la Dra Marina Álvarez, residente de Medicina Interna del Hospital Universitario de Burgos. Esperamos que os animéis a leerlo e ir pensando vuestro diagnóstico diferencial






Presentación del caso


miércoles, 26 de febrero de 2020

Caso clínico 178 - Paciente hematológico con tos y fiebre


Esta semana os proponemos el caso clínico de un varón hematológico de 57 años que acude a urgencias por tos y fiebre. 


Esta sesión la ha preparado la Dra. Francisca Artigues Serra, R3 del Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario de Son Espases.


Presentación del caso...



Resumen...


INFECCIÓ RESPIRATORIA EN EL PACIENT HEMATOLÒGIC - VIRUS 
Els pacients oncohematològics tenen un risc elevat d’infecció, especialment aquells sotmesos a trasplantament de progenitors hematopoètics. La primera fase (15 dies abans – 45 dies després del trasplantament) engloba la major neutropènia i ruptura de barreres mucocutànies. Posteriorment es va recuperant la immunitat cel·lular de manera progressiva (1). D’acord amb els patògens més prevalents a cada fase, existeixen una sèrie de recomanacions sobre profilaxis: 

· Profilaxis antibacteriana(2): es recomana l’ús de fluoroquinolones durant el període de neutropènia en pacients amb alt risc de neutropènia febril o amb neutropènia profunda i perllongada. No es recomana de rutina en pacients trasplantats d’òrgan sòlid. 

· Profilaxis antifúngica(2): es recomana l’ús de triazol oral o equinocandina parenteral durant el període de neutropènia en els pacients que compleixen els criteris anteriors i en mucositis graus III-IV pel risc de candidiasi invasiva. Si risc d’aspergilosi >6% (en leucèmia mieloide aguda/síndrome mielodisplàsic o en malaltia d’empelt contra hoste), cal utilitzar un triazol actiu front a fongs filamentosos. Si risc >3,5% de pneumònia per Pneumocystis jirovecii (>20mg de prednisona durant >4 setmanes o teràpia amb anàlegs de purines), afegir trimetoprim-sulfametoxazol durant el període de reconstitució mieloide. 

· Profilaxis antivírica(1)(2)(3): 

o Virus hepatitis B: inhibidors de la transcriptasa inversa, consultar guies específiques. 

o Virus herpes simple (VHS): pacients seropositius trasplantats al·logènics o teràpia d’inducció en leucèmies. Es manté fins a la recuperació limfocitària i resolució de la mucositis. Es pot ampliar si recurrències freqüents o malaltia d’empelt contra hoste. 

o Virus varicel·la zòster (VVZ): pacients seropositius amb trasplantament al·logènic (BI) o autòleg (CII). Es manté durant el primer any. 

o Citomegalovirus (CMV): es prefereix realitzar una estratègia preventiva més que no pas profilàctica per la toxicitat medul·lar dels fàrmacs. S’aplica a pacients seropositius amb trasplantament al·logènic o autòleg d’alt risc (dosis altes de corticoides, irradiació extensa, ús de fludarabina, selecció CD34), durant els primers 100 dies. 

o Virus influenza: es recomana la vacuna tetravalent inactivada anual a tots els pacients que reben quimioteràpia i als contactes propers. 

Les infeccions respiratòries per virus comunitaris es poden produir en qualsevol moment del període peri-trasplantament i són una entitat a tenir en compte, donat el caràcter més agressiu en pacients hematològics(1). La transmissió és per contacte directe, fomites o gotes(4). 

Concretament, el virus respiratori sincitial (VRS) pertany a la família Paramyxoviridae, amb dos grups antigènics principals, A i B. La seva incidència en el pacient hematològic pot oscil·lar entre 1-50% segons les sèries(4). Es tracta d’un virus estacional, amb un brot de 16-22 setmanes, el qual sol avançar-se al de la grip i solapar-se durant 6-8 setmanes(5). Les manifestacions clíniques de la infecció per VRS són totalment inespecífiques (rinorrea, febre, tos, congestió nasal...) i l’excreció es manté durant 10-14 dies, allargant-se >20 dies en nens i immunodeprimits(6). La progressió al tracte respiratori inferior es pot veure en un 35-50% dels pacients hematològics, amb una mortalitat associada de >50%(7)(8). La detecció del VRS es fa mitjançant el test molecular ràpid o la PCR múltiple, indentificant altres virus respiratoris(9). 

Pel que fa al tractament del VRS, la ribavirina és un fàrmac aprovat en forma d’aerosol per nens d’alt risc. Existeixen formulacions orals i parenterals fora de fitxa tècnica. L’ús en adults disposa de poca evidència, però sembla que podria frenar la progressió cap al tracte respiratori inferior i millor la mortalitat(10). D’acord amb les darreres recomanacions de tractament en el pacient hematològic(11)(12)(13), la ribavirina en aerosol es pot utilitzar de forma intermitent o continua (BII), prenent precaucions d’exposició ambiental pel seu efecte teratogènic i vigilant l’aparició de possibles efectes adversos en el pacient (broncoespasme, claustrofòbia, nàusees, etc.). La ribavirina sistèmica oral (BIII) i endovenosa (CIII) són altres alternatives. Cal vigilar de nou efectes adversos, en aquest cas hemòlisi i alteració de la funció hepàtica o renal. També es pot combinar la ribavirina amb immunoglobulines o anticossos anti-VRS en infeccions del tracte respiratori inferior o amb alt risc de progressió (BIII). 

A més, és important prendre mesures de tractament simptomàtic amb oxigenoterapia, antitèrmics i broncodilatadors(4)(10). El palivizumab es un anticòs monoclonal utilitzat només com a teràpia preventiva en nens <2 anys, falta evidencia en adults(10)(11)(14). 

A nivell de trasplantats d’òrgan sòlid, la ribavirina s’utilitza sobretot en pacients trasplantats de pulmó, també amb escassa evidència, per tal de frenar el rebuig i el deterior de la funció pulmonar(15). 

Pel que fa a la prevenció, el mecanisme principal de transmissió del VRS és el contacte directe o fomites, per la qual cosa és especialment rellevant la higiene de mans i el correcte ús de guants. La CDC recomana aïllament de contacte durant la malaltia, ampliant a aïllament per gotes si es desconeix el microorganisme, pot existir coinfecció i/o hi ha possibilitat d’exposició a aerosols amb secrecions respiratòries(16). Es recomana també aïllament individual o de cohorts(16). 

A més dels virus respiratoris comunitaris, els virus herpes també tenen un paper important en la pneumònia del pacient oncohematològic, principalment VHS tipus 1, VVZ i CMV. 

La pneumonitis per CMV és més freqüent en pacients trasplantats al·logènics i de pulmó, provoca un quadre respiratori sever, amb una mortalitat associada que pot ser de >50%(17). El diagnòstic definitiu s’estableix mitjançant la detecció de les inclusions citoplasmàtiques característiques en la citologia del rentat broncoalveolar (BAL) o en la biòpsia pulmonar. La càrrega viral en sang o en el BAL són indicatius d’infecció però no s’han establert uns punts de tall en la càrrega viral per diferenciar entre replicació asimptomàtica i malaltia invasiva(3)(18)(19). El tractament és amb ganciclovir o valganciclovir un mínim de 2-3 setmanes i continuar fins que la virèmia es resolgui. Com alternativa es disposa de foscarnet, però cal vigilar nefrotoxicitat(18). 

El VHS-1 no es considera un virus respiratori, està present a orofaringe i, per continuïtat o per aspiració, pot arribar al tracte respiratori inferior. La pneumonitis per VHS sol ser una infecció complicada amb ulceració de la via aèria. Cal tenir en compte que replicació viral asimptomàtica en el tracte respiratori inferior és relativament comú en pacients crítics o inmunodeprimitis, sense compromís del parènquima(18). En canvi, el VVZ té una disseminació hematògena i també pot provocar una pneumonitis severa. Rarament apareix lesió visceral sense lesió cutània(18). 

Finalment, s’han de valorar els efectes del tractament administrat en tot pacient. El daratumumab és un anticòs monoclonal anti-CD38 aprovat el 2016 pel tractament del mieloma múltiple refractari o recidivat, en monoteràpia o bé combinat amb bortezomib/dexametasona o lenalidomida/dexametasona. El CD38, especialment prevalent a les cèl·lules del mieloma, també està present en cèl·lules sanes, con les natural killer i altres subgrups de limfòcits T, fet que pot alterar la immunitat amb major risc d’infeccions(20)(21)(22). 

Tot i aquest possible risc, el 2018 es va publicar un document de consens sobre teràpies biològiques (23) que conclou que el tractament amb anti-CD38 no incrementa significativament el risc d’infecció. Recomana que els clínics estiguin atents al risc d’infecció per VVZ, especialment en el cas de teràpies combinades (risc ja conegut per bortezomib i lenalidomida), realitzant profilaxis una setmana abans d’iniciar el tractament i fins a 12 setmanes després. També proposa la vacunació antigripal en tots els casos.

CONCLUSIONS
·      Conèixer els patògens més freqüents segons l’estat immunitari del pacient hematològic pre i post-trasplantament ajuda a agilitzar el diagnòstic i tractament.
·      L’ús racional d’antibiòtics, tant a nivell profilàctic com terapèutic, permet evitar resistències.
·      El VRS es un virus potencialment greu en pacients immunodeprimitis.
·      El tractament amb ribavirina pot ajudar a frenar la progressió de la infecció respiratòria, però falten estudis, sent un ús off-label.
·      En pacients que reben tractament amb daratumumab cal vigilar les infeccions, principalment respiratòries, sense que això limiti el seu ús.

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jueves, 20 de febrero de 2020

Caso clínico 177 - Paciente que acude a urgencias tras sufrir un presíncope sin TCE.


Os presentamos el caso clínico de un varón de 72 años que acude a urgencias derivado por su médico de familia tras presentar un cuadro con fiebre, tiritona y malestar general. En este contexto dice haber sufrido un presíncope sin TCE. 


Esta sesión la ha preparado la Dra. Loreto Suárez Bode, R3 del servicio de Microbiología y Parasitología del Hospital Universitario de Son Espases.

Esperamos que sea de vuestro interés.


Presentación del caso...




miércoles, 12 de febrero de 2020

Caso clínico 176 - Paciente con fiebre, tiritona, artromialgias e inflamación en antebrazos


Os presentamos el caso clínico de un paciente que acude a urgencias con fiebre, tiritona, artromialgias e inflamación en ambos antebrazos.


Esta sesión la ha preparado la Dra. Gemma Mut Ramón, R1 MIR del Hospital Universitario de Son Espases.


Presentación del caso...




lunes, 10 de febrero de 2020

Caso clínico 175 - Paciente con tos, expectoración blanquecina y malestar general


Esta semana os proponemos el caso de un paciente varón que acude a urgencias por cuadro clínico de tos con expectoración intermitente blanquecina, malestar general acompañado de fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso de 3 semanas de duración.


Esta sesión la ha preparado la Dra. Paloma Livianos Arias-Camisón, R1 del Servicio de Nefrología del Hospital Universitario de Son Espases.



Presentación del caso...



Resumen...

Nos encontramos ante un caso de un paciente varón de 35 años de edad que acude a Urgencias por un cuadro de tos con expectoración intermitente blanquecina, malestar general acompañado de fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso de 3 semanas de duración.

A remarcar, el paciente acudió días antes a su Centro de Salud, donde dado el poco tiempo de evolución junto con la sintomatología que presentaba el paciente, se orinetó el cuadro como posible viriasis y  el paciente realizó tratamiento sintomático sin mejoría, motivo por el cual acude a Urgencias.

A su llegada a Urgencias, tras realizar anamnesis en la cual se recogen los antecedentes del paciente; no alergias medicamentosas conocidas, fumador de 5/6 cigarrillos diarios (DTA 7paq/año) y fumador de cannabis de forma ocasional. Cómo antecedentes patológicos, episodio de sífilis tratado con 3 dosis de Penicilina IM. Cómo antecedentes quirúrgicos, apendicetomía y hernia umbilical en la infancia.Se realiza exploración física y toma de constantes, a la exploración llamaba especialmente la atención la auscultación de roncus en bases de ambos campos pulmonares, y a la exploración de la orofaringe, placas blanquecinas, sugestivas de Muget. El paciente se encontraba con síndrome febril, con una temperatura de 38,3ºC, y un saturación disminuida (89%) para rango de edad y paciente sin antecedentes de patología respiratoria previa. Desde urgencias se piden una batería de pruebas complementarias donde llaman la atención los resultados de la gasometría arterial donde se objetiva una insuficiencia respiratoria aguda hipocápnica, junto con una alcalosis respiratoria (pH 7,52 pCO2 29 pO2 68 Lac 0,7 HCO3 23,7),  y en la radiografía de tórax, se objetiva como hallazgo principal, la aparición de infiltrados intersticioalveolares con predominio en hemitórax derecho.

Tras esto, la orientación diagnóstica inicial y principal, es la de Neumonía atípica, por lo que bajo esta premisa se realiza una anamnesis más exhaustiva, y se piden pruebas complementarias dirigidas para intentar acotar al máximo el diagnóstico diferencial. El paciente a la entrevista clínica, no refiere ningún contacto epidemiológico de interés. Mantiene relaciones sexuales HSH con su pareja estable. Se solicita un BK en esputo, que resulta negativo, una batería de serologías de neumonías atípicas (Chlamydophila Pneumoniae, Coxiella Burnetii, Chlamydophila Psitacci y Mycoplasma Pneumoniae) que también resultan negativas y una serología de VIH que resulta positiva.

Por lo tanto, el manejo de la patología que pensabámos en primer lugar cambia ahora, se ha de tener en cuenta la carga viral del paciente, el cociente CD4/CD8 y el número de CD4 para sospechar posibles causas de la neumonía.

La carga viral de nuestro paciente se encontraba en torno a 73461100 copias y el valor absoluto de CD4 era de 58cel/ul (10%).

Teniendo en cuenta la clínica, la latencia del cuadro que presenta el paciente, la carga viral, los niveles de CD4+  y los resultados de las pruebas complementarias, las 5 etiologías posibles de cuadro que se encontraban en el diagnóstico diferencial eran: neumonía por Pneumocystis jiroveci, neumonía por Haemophilus influenzae, neumonía por Citomegalovirus, TBC miliar, y Sarcoma de Kaposi.

Al paciente se le realizó un Mantoux que resultó negativo, antes de tener el resultado de los niveles de CD4+, tras estos, se solicitó una determinación de Quantiferon en plasma que también resultó ser negativa. Se solicitó un fondo de ojo para ver si había o no presencia de Citomegalovirus, en espera de la carga viral y una fibrobroncoscopia para conseguir una muestra más fiable.En el BAS (Broncoaspirado), que se realizó se aisla Bordetella bronchiseptica, una bactería que no se aísla con frecuencia,pero que encajaba como posible etiología del cuadro clínico del paciente.El paciente realiza tratamiento dirigido con Levofloxacino y al alta, se encuentra asintomático desde el punto de vista respiratorio.

INFECCIÓN POR BORDETELLA BRONCHISEPTICA.

Bordetella Bronchiseptica, es un cocobacilo gram negativo, con metabolismo aerobio y móvil. A diferencia de otros géneros de Bordetella, esta, es colonizadora de vías respiratoria superiores de pequeños mamíferos,más frecuentemente se aísla en gatos, perros, conejos… Muy imporante tener en cuanta esta particularidad, ya que recordamos que otras bacterias del género Bordetella son patógenos humanos obligados.

Encontramos tres mecanismos principales como factores de patogenicidad causantes de la infección por Bordetella:

1. La presencia de hemoaglutinina filamentosa, que permite la adherencia a las células epiteliales y macrófagos del epitelio respiratorio.

2. La presencia de fimbrias que también provocan un acantonamiento en las células ciliadas.

3. La presencia de enzima adenilato ciclasa, que dificulta la acción fagocítica de los enzimas citoplasmáticos.

Remarcar, que otra diferencia a tener en cuenta, es que no produce exotoxina como mecanismo de patogenicidad, a diferencia también de Bordetella pertussis.

La forma más común de presentación, es una infección de vías respiratorias superiores, como puede ser una sinusitis, traquobronquitis y la más común la neumonía con patrón intersticial o condensación localizada, ya que no presenta características clínicas, analíticas o por imagen que la diferencien a una neumonía típica o atípica con otra etiología.

Los métodos diagnósticos descritos en la bibliografía son: el cultivo de esputo y métodos más invasivos como el BAL (lavado broncoalveolar) y el BAS (secreción broncoalveolar), que se realizan mediante fibrobroncoscopia.

Aunque no existen guías sobre el tratamiento establecido, dado los pocos casos publicados en la bibliografía, la antibioterapia dirigida con Quinolonas (Ciprofloxacino, Moxifloxacino, Oxofloxacino y Levofloxacino) ha sido la más utilizada en los casos.

Se han descrito resistencias al tratamiento con Penicilinas, Cefalosporinas y Aztreonam.

Cómo apunte final, se ha de sospechar esta entidad en pacientes con cuadro importante de inmunosupresión, ya sea secundaria a enfermedad por VIH o pacientes con antecedente de neoplasias hematológicas y/o inmunosupresión post-trasplante.

BIBLIOGRAFÍA


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       Serra Julia. Fanjul Francisco. Riera Melchor.Neumonía en paciente VIH. Guías clínicas Hospital Universitari Son Espases.2017


sábado, 1 de febrero de 2020

Caso clínico 174 - Varios pacientes infectados por Coronavirus


Os proponemos varios casos clínicos de pacientes a los que se les ha confirmado que la enfermedad padecen se debe al Coronavirus.


Esta sesión la ha preparado la Dr. Pablo A. Fraile-Ribot, R4 del Servicio de Microbiología del Hospital Universitario de Son Espases.

Esperamos que sea de vuestro interés.


Presentación del caso...





jueves, 23 de enero de 2020

Caso clínico 173 - Mujer con cefalea, nauseas, vómitos y síndrome febril


Os proponemos el caso clínico de una mujer de 30 años que acude a urgencias por cefalea, nauseas, vómitos y síndrome febril.


Esta sesión la ha preparado la Dra. M. Dolors Ramis Estelrich, R1 del Servicio de Digestivo del Hospital Universitario de Son Espases.

Esperamos que sea de vuestro interés.


Presentación del caso...




miércoles, 15 de enero de 2020

Caso clínico 172 - Paciente VIH con fiebre, tos seca y diarrea


Esta semana os presentamos el caso clínico de un varón de 56 años con infección VIH que acude a urgencias por presentar fiebre elevada, tos seca y diarreas de 4 días de evolución.


Esta sesión la ha preparado el Dr. Jesús Antonio Sánchez Martín, R1 del Servicio de Medicina Intensiva del Hospital Universitario de Son Espases.

Esperamos que sea de vuestro interés.


Presentación del caso...



Resumen del caso...

NEUMONÍA POR LEGIONELLA

1.- Introducción
El término legionelosis, o infección por Legionella, engloba dos síndromes clínicos causados por bacterias del género Legionella.

·         - Neumonía por Legionella o "Enfermedad del Legionario", llamada así al identificarse por primera vez en un brote producido en 1976 en un hotel de Philadelphia mientras se celebraba una convención de la Legión Americana.

·         - Fiebre de Pontiac, que consiste en un cuadro gripal de evolución autolimitada. Carece de síntomas respiratorios. No requiere tratamiento.

2.- Microbiología y transmisión
La familia Legionellaceae más de 50 especies de bacilos aerobios, finos y gramnegativos que crecen en medios específicos (BCYE). Se trata de patógenos intracelulares facultativos.

·         - Legionella pneumophila.
o   Causa 80-90% de las infecciones en el ser humano.
o   El serotipo 1 es el más frecuente (produce hasta el 80% de las infecciones).
o   Hábitats naturales: grandes masas de agua, como lagos, aguas termales, hidromasajes (Palmanova 2019) y depósitos de agua artificiales, como sistemas de agua potable o torres de enfriamiento (Bélgica 2019).

·         - Legionella longbeachae.
o   Endémica de Australia y Nueva Zelanda.
o Hábitat natural: tierra natural (se han sugerido las macetas como reservorio)


Se han descrito múltiples mecanismos de transmisión de Legionella al ser humano, entre los cuáles predomina la aspiración debida a la dispersión de aerosoles, como ocurre con los sistemas de aires acondicionados o los humidificadores. También se ha descrito como mecanismo de transmisión la instilación directa a los pulmones durante las manipulaciones del aparato respiratorio, como en casos post intubación orotraqueal.

3.- Epidemiología

- Neumonía adquirida en la comunidad: 1-10%

·  - Neumonía nosocomial: depende de la presencia y concentración de Legionella en el suministro de agua de la instalación.

·  - Fiebre de Pontiac: ocurre en epidemias. Transmisión por vía aérea.

  4.- Neumonía por Legionella
- Neumonía atípica junto a las producidas por C. pneumoniae, C.psittaci, Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetti y algunos virus, aunque dentro de este grupo es la que produce manifestaciones más graves.

· -  Cuadro clínico:
o   Fiebre elevada (hasta 40ºC).
o   Tos poco productiva, a veces hemoptisis.
o   Disnea.
o   Diarrea (25-50%), más líquida que sanguinolienta.
o   Hiponatremia (sodio <131 mg/mL)
o   Alteración pruebas de función hepática y hematuria.

    - Abundantes neutrófilos con ausencia de microorganismos en la tinción de Gram de las secreciones respiratorias.

·  - Ausencia de respuesta frente a beta lactámicos y aminoglucósidos.

   5.- Diagnóstico

Para su diagnóstico, es necesario un abordaje inicial con una historia clíncia exhaustiva y una exploración física detallada, una analítica con PCR y una radiografía de tórax de dos proyecciones (PA y lateral). Además de estas pruebas, generales para el diagnóstico general de neumonía, las pruebas que tienen una mayor sensibilidad y especificidad a la hora de detectar una neumonía por Legionella son:

·   Cultivos. Primera prueba en términos de sensibilidad y especificidad, tanto de esputo como del material obtenido de la broncoscopia (BAS/BAL), con una sensibilidad y especificidad similares.

·   Detección del antígeno en orina. Se trata de la segunda prueba más sensible y específica. Es una prueba que como beneficios presenta el ser fácil y económica de realizar y que no se altera por la administración de antibióticos (aparece al tercer día de empezar la clínica y desaparece en 2 meses), mientras que tiene el incoveniente de únicamente detectar la L.pneumophila subgrupo 1.

·    PCR DNA de Legionella. Prueba útil para detectarla en el análisis de muestras de agua del ambiente.


   6.- Diagnóstico diferencial neumonías VIH 
   A pesar de un buen control de la infección por VIH, la población afectada tiene un mayor riesgo que la población general. Presentan 25 veces más riesgo de desarrollar infecciones del tracto respiratorio inferior y 10 veces más riesgo de presentar neumonía bacteriana.

   Las neumonías bacterianas, las neumonías por Pneumocystis jirovecii y la tuberculosis son las principales entidades clínicas diagnósticas de sida en nuestro país, siendo frecuentemente la forma de debut de la infección.

   Desde la introducción del tratamiento antirretroviral, la incidencia de neumonía por Pneumocystis jirovecci, que era el principal agente etiológico, ha disminuido emergiendo como primera causa de neumonía adquirida en la comunidad las infecciones por bacterias, como Streptococcus pneumoniae.

7.- Tratamiento
Distinguimos dos fases en el tratamiento de la neumonía por Legionella, consistiendo la primera en un abordaje inicial de forma empírica en base a datos de sospecha, siguiendo los pasos establecidos en el protocolo de actuación en neumonías en el paciente VIH del Hospital Son Espases.

Una vez confirmado el diagnóstico, el tratamiento dirigido consiste en levofloxacino 500 mg cada 24 horas o azitromicina 500 mg cada 24 horas durante un total de 10-14 días.

8.- Prevención
En los hospitales, las recomendaciones para la prevención de la legionelosis contemplan la vigilancia ambiental de los circuitos de agua sanitaria fría y caliente, con muestreos periódicos del agua y actuaciones sobre la red. En caso de muestreos ambientales positivos, se establecerá un sistema de vigilancia activa de la neumonía nosocomial y de la neumonía por Legionella en particular.

Si existen casos de legionelosis nosocomial, se deberán aplicar medidas inmediatas para la desinfección del agua sanitaria, como hipercloración o el shock térmico.

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