jueves, 14 de enero de 2021

Caso clínico 201 - Varón con linfoma marginal esplénico


Os presentamos el caso clínico de un varón de 56 años con linfoma marginal esplénico intervenido de esplenectomía que se muestra asintomático y que acude al servicio de hematología para control de PET-TAC con contraste.

La sesión la ha preparado la Dra. Carla Iglesias Escobar, R3 del Servicio de Microbiología y Parasitología del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.


Caso Completo...




Resumen...



ENDOCARDITIS POR C. BURNETII SOBRE VÁLVULA PROTÉSICA CON HEMOCULTIVOS NEGATIVOS. 


12 de marzo de 2019: Varón de 56 años con linfoma marginal esplénico intervenido de esplenectomía hace 3 meses (diciembre 2018). Acude al servicio de hematología por control de PET-TAC con contraste (18F-FDG). Asintomático.

Vacunado correctamente pre-esplenectomía (S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae)

Como antecedentes personales a destacar:

o Ex fumador desde 2012 (DTA: 15 p/a)

o HTA y DLP

o 2002: Insuficiencia aórtica (válvula bicúspide) ligera/moderada y aneurisma de aorta ascendente, sometiéndose a Qx de urgencia: Válvula aórtica mecánica y sustitución de aorta ascendente (tubo de Bentall)

o Cardiopatía isquémica crónica (SCASEST en 2011).

Actualmente en tto domiciliario con: Olmesartan-hidroclorotiazida, pitavastatina, atenolol, acenocumarol, nitroglicerina, pentoxifilina, paracetamol, pabeprazol.


Informe de PET/TC:

Enfermedad Metabólicamente Activa en masa mediastínica posterior a la esternotomía que se continúa rodeando la aorta ascendente y en adenopatía laterocervical izquierda. Pseudoaneurisma de pequeño tamaño en aorta ascendente.


¿Cómo podemos orientar el diagnóstico? ¿Qué pruebas complementarias pedimos?


Diagnóstico de masa metabólicamente activa en mediastino anterior:

Diferenciar entre posibles causas tumorales (linfoma, teratoma, timoma, patología tiroidea), y causas infecciosas.

Dentro de las causas infecciosas, sin patología infecciosa habría que pensar en actividad debida a toxicidad por quimioterapia (el paciente no recibe este tto por lo que descartamos), causas autoinmunes y posible actividad de la propia cicatriz de la esternotomía.

Como causa inflamatoria debida a una infección pensaríamos en una posible endocarditis, pericarditis, osteomielitis…

Teniendo en cuenta todo lo anterior, se decide contactar con cirugía cardiaca para valorar al paciente.

Se piden las siguientes pruebas complementarias:

-1. Analítica

-2. Hemocultivos.

-3. Serologías (VIH, VHC, VHB) y cargas virales (VHB y VEB)

-4. TAC con contraste

Dado que se ha realizado esplenectomía y no presenta síntomas B, de momento, no requiere tratamiento.

El resultado de los hemocultivos, serologías y cargas virales es negativo (únicamente Anti-HBc positivo). En la analítica destaca la elevación de los parámetros de inflamación.

En cuanto al TAC (con una diferencia de aproximadamente un mes respecto al anterior): infección periprotésica; pseudoaneurisma de 9mm x 15mm en aorta ascendente preTSA; los cambios inflamatorios se extienden al mediastino superior retroesternal, a la pleura mediastínica y pulmón subpleural del LSD: Aumento de los signos inflamatorios respecto a TC previo.

Por tanto se decide ingreso en interna (10 de abril de 2019) para continuar el caso:

Exploración al ingreso:

-Buen estado general

-Consciente, bien orientado sin focalidad neurológica.

-Normocoloreado y bien hidratado.

-Cicatriz de esternotomía sin alteraciones.

-Sin estigmas periféricos sugestivos de endocarditis infecciosa.

-AR: murmullo vesicular presente, no agregados pulmonares.

-AC: ruidos cardiacos regulares, soplo sistólico que irradia a cuello en foco aórtico.

-Abdomen: con peristalismo presente, blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin hepatomegalia.

-PPL negativa bilateral.

-Extremidades simétricas, sin edemas, pulsos conservados.

Por tanto, ante los resultados de las pruebas complementarias, se sospecha una endocarditis con hemocultivos negativos y se amplía el estudio pidiendo: ETE, serologías específicas para endocarditis y hemocultivos seriados (x3).

Resultados de las pruebas complementarias:

ETE: FEVI preservada con prótesis aortica normofuncionante sin visualizacion de vegetaciones ni colecciones. Aumento moderado del espesor parietal del VI

Hemocultivos seriados (x3): Negativos (en ausencia de tto empírico)

Serologías específicas para endocarditis con títulos elevados (1/2048) para C. burnetii

Nuetro paciente cumple 2 criterios mayores (Criterios de Duke modificados) para endocarditis infecciosa:

1. Serologías compatibles con infección por C. burnetii (IgG 1/2.048)

2. Actividad metabólicamente activa sobre válvula protésica (PET-TC)

Se le pauta tratamiento dirigido contra C. burnetii (doxiciclina + hidroxicloroquina) y se le da el alta con seguimiento mediante serologías.

Importante diferenciar la EI sobre válvula nativa respecto a válvula protésica. En un estudio realizado en el Hospital Universitario de Álava encontraron los siguientes resultados estadísticamente significativos para estas dos entidades: Los pacientes con EI sobre válvulas protésicas presentaron mayores comorbilidades, tuvieron mayor número de EI definidas por Duke, se les practicaron más ETE y tuvieron mayor número de complicaciones graves como shock séptico y PCR, lo que no se traduce en una mayor mortalidad en este grupo. En la EI nativa hubo más casos con hemocultivos negativos.

Endocarditis Infecciosa con hemocultivos negativos:

Suponen entre el 2,5 y el 70 % de las endocarditis (15% Cohorte GAMES)

• Causas más frecuentes:

1. Uso previo de antimicrobianos

2. Microorganismos fastidiosos y/o no cultivables (intracelulares)

• Considerar causas no infecciosas: autoinmunes, marántica…

La dificultad del diagnóstico de esta entidad da lugar a su retraso y por tanto al retraso de la instauración de un tratamiento dirigido o posibilidad de no utilizar el tratamiento antibiótico adecuado. El diagnóstico únicamente mediante técnicas indirectas (serología) muestra insuficiente sensibilidad y especificidad. Muchas veces debido a todo esto, el diagnóstico definitivo únicamente se consigue tras la cirugía o post-mortem.

Todo esto deriva en un mayor riesgo de destrucción valvular y mayor mortalidad que las endocarditis con cultivo positivo.

En cuanto a la etiología de la EI con HCN y siguiendo los datos de la Cohorte GAMES (2008-2018):

-El 15,2% de todas las EI cursan con hemocultivos negativos: el 45% de estas se logran diagnosticar mediante otras técnicas microbiológicas.

-El 8,6% de las EI con HCN no tienen un diagnóstico etiológico final

-El 32% cursan sobre válvula protésica y un 53% sobre V. aórtica.

La etiología no difiere respecto a las EI con hemocultivo positivo, pero si se observa un aumento del porcentaje de bacterias de difícil crecimiento.

Según la el estudio de los resultados de la cohorte de GAMES cabe destacar que la PCR es la técnica diagnóstica más rentable (92,5% de diagnósticos).

Por tanto, siguiendo las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología y las propuestas de varios estudios en cuanto al algoritmo diagnóstico de las EI con HCN, se recomienda, en primer lugar, cursar serologías específicas para EI (Brucella, Bartonella, Chlamydophila, Mycoplasma, Legionella y Coxiella). En segundo lugar, podemos realizar PCR específicas (disponibles en pocos laboratorios) o de amplio rango (16S).

Volviendo al caso clínico, nuestro paciente presentó aumentos de los títulos tanto de fase II (aguda) como de fase I (crónica) en tres serologías espaciadas en el tiempo (abril 2019, octubre 2019 y enero 2020).

Esta falta de respuesta al tratamiento dirigido se considera indicación de reintervención quirúrgica sobre el material protésico y extensión.

04 de diciembre de 2020: Se realiza Qx programada con CEC: Reintervención de aorta: Reemplazo de tubo de Dacron + corrección de pseudoaneurisma.

- Se envía biopsia a microbiología para cultivo bacteriológico.

- Cultivo bacteriológico negativo, por lo que se realiza RT-PCR (16S) confirmándose la presencia de Coxiella Burnetii.

COXIELLA BURNETII: 

Bacilo gramnegativo de pequeño tamaño (0,3-1,0 μm) intracelular obligada.

Altamente infeccioso (1 solo microorganismo puede causar enfermedad en persona susceptible)

Vive en las vacuolas ácidas (pH 4,8) de macrófagos y monocitos, inhibiendo la actividad fagolisosómica y los mecanismos de apoptosis celular, y es capaz de formar fuera de la célula unas pseudoesporas metabólicamente inactivas, lo que explica su extrema resistencia a variaciones ambientales y condiciones físico-químicas (Muy resistente al calor y la desecación).

Se puede difundir al ambiente y ser inhalado después de largos periodos de tiempo. Todo lo anterior hace que pueda ser cultivado y utilizado como amenaza en actividades terroristas. En este caso, lo esperado sería la aparición de brotes de neumonía atípica.

En 1935 se describió una enfermedad que afectó a nueve trabajadores de un matadero de Queensland. Este cuadro clínico recibió la denominación de fiebre Q y se caracterizaba por un síndrome febril con una duración entre 7 y 24 días acompañado de cefalea, astenia, anorexia y dolor en las extremidades inferiores con hemocultivos y pruebas serológicas frente a influenza, tifus, leptospiras, fiebre recurrente, fiebre tifoidea y paratifoidea negativos. La denominación de esta enfermedad como “fiebre Q hace referencia al “misterioso” origen de la enfermedad (en inglés “query” significa duda o interrogación) y no a su descripción en Queensland. La identificación del agente causal tuvo lugar, de forma casi simultánea, en dos partes del Mundo. Teniendo en cuenta que algunas de las características de los microorganismos no correspondían exactamente a las de las especies del género Rickettsia, se denominó al agente causal Coxiella burnetii, en honor a dos de los autores responsables

Formas de transmisión:

- Inhalación de pseudoesporas, afectación de células alveolares y diseminación sanguínea.

- Ingestión de productos lácteos crudos contaminados, exposición profesional, manipulación de animales contaminados, transfusión de sangre infectada o vía transplacentaria.

El reservorio suele ser ganado y animales domésticos. En estos animales la infección se presenta casi siempre de manera asintomática, excepto por el ligero aumento de abortos.

Epidemiología:

Patrón epidemiológico similar a otras infecciones intracelulares (p. ej. tuberculosis): El contacto con el microorganismo no siempre deriva a infección y no todos los casos de infección se manifiestan clínicamente (enfermedad).

Puede manifestarse de forma aguda o crónica, dependiendo principalmente de las características del hospedador.

Afecta predominantemente a adultos varones en edad media de la vida. Se han descrito las modificaciones hormonales (papel protector del 17-ß-estradiol en mujeres)

Existe una distribución interanual y estacional variable, (primavera y verano) y de predominio rural.

Infección aguda:

Periodo de incubación: 10 - 21 días. Gran variabilidad clínica (asintomática 50-60%) y curso benigno. Suele resolverse en menos de dos semanas tras tratamiento óptimo. Con una mortalidad el 1-2%.

Las formas más frecuentes de presentaciónson las siguientes:

-Sd febril o pseudogripal

-Neumonía atípica (climas fríos, bioterrorismo… destacar que en Mallorca es la forma de presentación más frecuente).

-Hepatitis aguda: hepatomegalia y granulomas (climas templados)

Otras formas de presentación:


-Cardíaca: pericarditis, miocarditis, endocarditis.

-Neurológica: meningoencefalitis, Sd Guillain-Barré, Sd Miller-Fisher.

- Menos frecuentes: anemia hemolíticatiroiditis, pancreatitis, colecistitis acalculosa, neuritis óptica, mononeuritis, oligoartritis, eritema nodoso, GMN, orquitis, epididimitis, paniculitis.

Su tratamiento consiste en administrar doxiciclina durante 15-21 días. En caso de afectación neurológica debemos asociar una quinolona. Si la afectación es hepática se recomienda asociar prednisona, por la gran respuesta inmune mediada por ANN.

Infección crónica:

1-5% de los casos de fiebre Q aguda cronifican: Infección de >6 meses de evolución. La enfermedad puede aparecer hasta 20 años después de la infección.

Principales factores de riesgo para el desarrollo de Fiebre Q crónica: Cirugía valvular, prótesis valvulares, aneurisma, insuficiencia renal y edad avanzada (>60 años)

Forma más frecuente de presentación ENDOCARDITIS (60-70%): Pacientes con valvulopatía previa (AÓRTICA), trasplantados o inmnodeprimidos.

Otras formas de presentación: infecciones vasculares, osteomielitis, hepatitis granulomatosa crónica, infección pulmonar crónica, amiliodosis, crioglobulinemia.

Clínica: Periodos prolongados de astenia y febrícula + síntomas de insuficiencia cardíaca, erupción purpúrica, hepatomegalia, esplenomegalia.

Diagnóstico difícil: Vegetaciones presentes sólo en 1/3 de casos, generalmente de pequeño tamaño con morfología nodular. Hemocultivos negativos. Retraso diagnóstico: 12-24 meses.

Secuelas a largo plazo: Sd de fatiga post-fiebre Q, abortos espontáneos y prematuridad.

Mortalidad elevada (>65% en pacientes sin tto adecuado) (DD forma aguda).

Diagnóstico microbiológico de fiebre Q:

Directo:

-PCR específicas (IS 11 11: gen de la transposasa) y PCR de amplio rango (16S)

-Cultivo (baja sensibilidad)

Indirecto: serología

-Reacción de fijación del complemento (FC) (actualmente en desuso por su gran número de falsos negativos).

-Inmunofluorescencia indirecta (IFI): se considera la prueba de elección.

Mediante IFI podemos diagnosticar tanto las formas agudas (ag de fase II) como las crónicas (ag de fase I). No hay criterios diagnósticos consensuados, ya que la prepvalencia de esta patología varía mucho entre las distintas áreas geográficas, pero en general, consideraremos su diagnóstico cuando:

-Formas agudas: antígeno en fase II

-Títulos de anticuerpos de clase IgG ≥ 1/128

-Seroconversión

-Títulos de anticuerpos de clase IgM ≥ 1/32

-Formas crónicas: antígeno en fase I

-detección de títulos de anticuerpos de clase IgG ≥ 1/800

-Persistencia de Ac anti-fase I a los 6 meses de cumplir el tratamiento

-Además deben considerarse positivos aquellos casos con serologías positivas mantenidas en el tiempo (tanto para ag de fase I como de fase II), como es el caso de nuestro paciente.


Tratamiento de la EI crónica por C. burnetii:

El tratamiento clásico de la infección crónica consistia en administrar doxiciclina junto con ciprofluoxacino o rifampicina durante un periodo largo (2-3 años), pero actualmente, y centrándonos en la endocarditis, la guía de la sociedad europea de cardiología recomienda la administración de doxiciclina junto con hicroxicloroquina, teniendo en cuenta la necesidad de controlar los niveles de esta última, así como las posibles reacciones de fotosensibilidad ante la exposicion solar.

Coxiella burnetti es un germen intracelular que sobrevive en los lisosomas intracelulares donde la doxiciclina, debido al pH ácido, se inactiva, por lo que alcalinizando el medio intracelular con la hidroxicloroquina se refuerza la acción del antimicrobiano.

La cirugía de sustitución valvular es necesaria en muchos casos de endocarditis.

Conclusiones:

1. Un 15% de las EI cursan con hemocultivos negativos.
El diagnostico de las EI con HCN es complicado, retrasa el tratamiento y en consecuencia aumenta la morbimortalidad del paciente.
Debemos tener muy presente la epidemiología y la prevalencia de microorganismos de difícil cultivo en las distintas área geográficas.
Apoyarse en pruebas diagnósticas diferentes como la serología y PCR, teniendo en cuenta la sensibilidad y especificidad de cada una de ellas.
Estos diagnósticos requieren de un trabajo multidisciplinar complejo.


Bibliografía

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jueves, 17 de diciembre de 2020

Caso clínico 200 - Tres casos fármaco-infecciosos


Os presentamos tres casos fármaco-infecciosos:

El primero sobre un mujer de 78 años ingresada por dolor e impotencia funcional con posible rotura del tendón rotuliano.

El segundo sobre una mujer de 80 años que acude a urgencias remitida de residencia por deterioro estado general, somnolencia y desaturación.

El tercero sobre un varón de 38 años que acude tras sufrir un accidente con fractura abierta del fémur D, luxación del hombro D y probable rotura del manguito de rotadores D.

La sesión la ha preparado el Dr. Manuel Pérez Almagro, R2 del Servicio de Farmacia Hospitalaria. 


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jueves, 3 de diciembre de 2020

Caso clínico 199 - Varios estudios clínicos a pacientes y tratamiento de sus dolencias


En esta ocasión os proponemos varios estudios clínicos:

El primero sobre un varón de 64 años que acude a urgencias con picos de fiebre y disnea de una semana de evolución.
El segundo sobre un varón de 37 años que acude a urgencias con alteración del ritmo intestinal, malestar y febrículas.
Y, por último el de un bebé de 3 meses de edad que presenta movimientos oculares anormales.

La sesión la ha preparado el Dr. Ricardo Arcay Barral, R3 del Servicio de Microbiología y Parasitología. 


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Citomegalovirus (CMV)

Virus perteneciente a la familia Herpesviridae. Dentro de la misma se encuadra en la subfamilia beta junto al Herpes virus tipo 6 y tipo 7. Estructuralmente formado por una nucleocápside (capsómeros proteicos + DNA bicatenario), el tegumento fosfoproteico y una membrana externa, donde se alojan las principales glucoproteínas antigénicas (gB, gH). Al igual que el resto de los virus de la familia Herpesviridae, CMV se replica en el núcleo de las células del huésped mediante una casca de expresión genómica que distingue varias fases. En primer lugar, se expresan los genes alfa, produciéndose las proteínas alfa o IE (“inmediate early”), responsables del ciclo lítico del virus. Se ha visto que la represión de estos genes está relacionada con el proceso de latencia del virus (principalmente en monocitos). En segundo lugar, se estimula la expresión de genes beta, que desencadena en la expresión de proteínas beta o proteínas tempranas cuya función es, principalmente, enzimática, regulando la replicación del DNA. En último lugar se expresarían las proteínas gamma a partir de los genes gamma. Estas proteínas, también denominadas proteínas tardías, tienen una función estructural. Destacan en este último grupo las glucoproteínas de la envoltura, así como las proteínas que conforman la cápside y el tegumento vírico.

Epidemiológicamente, el CMV presenta una elevada prevalencia mundial y la infección se produce sobre todo en las dos primeras décadas de la vida.

Vías de transmisión:

                -Infección congénita

                -Infección perinatal y posnatal

                -Trasplante de órganos

                -Transfusiones sanguíneas (poco frecuente)

En lo relativo a su patogenicidad, destaca la capacidad del virus para evitar los mecanismos defensivos del huésped, así como la cascada de citocinas y factores proinflamatorios que desencadena en el organismo, siendo este efecto indirecto el responsable de la sintomatología, sobre todo en pacientes con un sistema inmune comprometido.

Tras la infección, el paciente desarrollará una respuesta humoral con anticuerpos IgA, IgM e IgG, que pueden permanecer presentes en suero hasta 12 meses, 8 meses y toda la vida, respectivamente. En lo relativo a la inmunidad celular, es clave la presencia de linfocitos T CD4+ y CD8+, expresados frente a las proteínas virales pp65 (fosfoproteína del tegumento) y IE1. Serán los responsables de controlar la infección y una respuesta celular deficiente se ha correlacionado con una sintomatología más grave.

Dicho esto, es importante destacar que en la mayoría de los casos la infección cursa de forma asintomática o con un síndrome mononucleósico leve (fiebre, leve aumento de transaminasas…). Es en la infección congénita donde el CMV cobra una mayor relevancia puesto que es la primera causa de dicha infección en países desarrollados. En un 85% de los casos se debe a una reactivación o reinfección del virus en una gestante seropositiva, cursando de forma asintomática o leve. Es en el 15% restante donde se ven los casos más graves, en madres seronegativas que presentan una primoinfección durante el embarazo. Son estos casos los que presentan con mayor frecuencia sintomatología en el recién nacido y una mayor incidencia de secuelas postnatales. Sin embargo, es importante destacar que un 10% de los recién nacidos, aun no presentando síntomas en el nacimiento, pueden desarrollar secuelas tardías, principalmente en su función auditiva, siendo el CMV el principal causante de sordera no hereditaria.

Para el diagnóstico de CMV en el laboratorio de microbiología contamos con diferentes estrategias entre las que se incluyen la determinación serológica de anticuerpos, el cultivo del virus mediante el método Shell vial y la detección molecular mediante PCR con posterior cuantificación de la carga vírica.

En lo relativo al tratamiento existen 2 opciones terapéuticas, el Ganciclovir (vía ev) (y su profármaco Valganciclovir, vía oral), que actúan como inhibidores competitivos en el proceso de replicación viral. Ambos deben ser trifosforilados, realizándose la primera fosforilación por acción de una enzima timidin-kinasa. Se ha comprobado que la resistencia a estos fármacos se debe principalmente a mutaciones en los genes UL97 y UL54 que tienen como resultado la inactivación de esta primera fosforilación. Como alternativa, se emplean los fármacos Foscarnet y Cidofovir, que inhiben de forma directa la DNA polimerasa vírica y no necesitan ser fosforilados.


jueves, 26 de noviembre de 2020

Caso clínico 198 - Varón que ingresa por cirugía coronaria programada


Os presentamos el caso clínico de un varón de 55 años que ingresa de manera programada en Cirugía Cardíaca para IQ de revascularización coronaria.

La sesión la ha preparado la Dra. Sabina Perelló Roselló, R1 del Servicio de Neumología del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.


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jueves, 19 de noviembre de 2020

Caso clínico 197 - Varón que ingresa por una lesión ulcerosa en la pierna derecha


En esta ocasión os exponemos el caso clínico de un varón de 52 años que ingresa debido a una lesión ulcerosa en la pierna derecha de tres meses de evolución.

La sesión la ha preparado la Dra. Elena Morata Marqués, residente del Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.


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jueves, 12 de noviembre de 2020

Caso clínico 196 - Mujer que ingresa en centro hospitalario por imposibilidad para la deambulación


Esta semana os presentamos el caso clínico de una mujer de 50 años que acude a consultas externas por seguimiento de neurocisticercosis e ingresa por imposibilidad para la deambulación.

Esta sesión la ha preparado la Dra. Sara Fernández Ruiz, R3 del Servicio de Microbiología y Parasitología del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.


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jueves, 5 de noviembre de 2020

Caso clínico 195 - Paciente con lumbalgia bilateral de dos meses de evolución que no se calma con analgesia.


En esta ocasión os proponemos el caso clínico de un varón de 36 años que presenta un cuadro de dos meses de evolución de lumbalgia bilateral irradiado a MMII inferiores que no se calma con analgesia. Desde hace dos días sufre visión borrosa.

Esta sesión la ha preparado la Dra. Laura Blaya Peña, R1 del Servicio de Cardiología del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.


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Resumen...

Se presenta el caso clínico de un varón de 36 años que presenta los siguiente AP destacables: VIH + de reciente diagnóstico e inicio de tratamiento TARGA, con CD4 de 128 y carga viral de 1406, sífilis primaria en 2008 con dudoso tratamiento. Desde hace 2 meses presenta lumbalgia que se irradia a MMII con picos de aumento de intensidad con los movimientos o de forma espontánea, que no cede con AINEs y tramadol. Desde hace 2 días paresia del VI par derecho y debilidad generalizada. Niega otra clínica asociada. En la exploración física destaca la presencia de adenopatía axilar derecha presente desde el diagnostico de VIH y una úlcera genital derecha. Se solicita AS (PCR elevada), TAC craneal y lumbar sin alteraciones, cultivo de la úlcera siendo positiva para VHS tipo 2, serologías positivas para VEB (IgM+, IgG+), LCR con estudio bacteriano negativo, virus neurotropos negativos, bioquímica con predominio linfocitario y presencia de AC. Anti-NMDAR. Tras la presencia de estos anticuerpos se sospecha de alteración tumoral con manifestaciones neurológicas en el contexto de un síndrome paraneoplásico. Por ello se solicita TAC TAP donde se observan adenopatías axilares y retroperitoneales, tras PAFF se confirma el diagnóstico de linfoma.

VIH Y ALTERACIONES NEUROLÓGICAS:

La afectación neurológica en los pacientes infectados por el VIH es frecuente, tanto es así que en algunos estudios se ha observado que existen neuropatías periféricas hasta en el 95-100% de las autopsias. Incluso, hasta en el 30% de los pacientes puede ser la primera manifestación de la infección.

El sistema nervioso puede afectarse en cualquier etapa del curso evolutivo de la enfermedad, desde la primoinfección, hasta estadios muy avanzados; y en cualquier sector del neuroeje, desde el SNC en forma de demencia o meningoencefalitis hasta el SNP en forma de polineuropatía distal simétrica, siendo esta última la manifestación más frecuente. Otras manifestaciones son mononeuritis múltiples, polineuropatía desmielinizante inflamatoria, polirradiculopatíra lumbosacra.  

 

Estas alteraciones neurológicas pueden producirse por múltiples etiologías:

  • VIH
  • Infecciones oportunistas o no oportunistas
  • Tumores oportunistas
  • Alteraciones autoinmunes
  • Vascular: aneurismas, ictus
  • Metabólico: déficit de vitamina B12 o B6
  • Toxicidad medicamentosa: especialmente por estavudina y didanosina

 

VIH:

La alteración neurológica por el virus se puede producir por varios mecanismos. Por un lado, por acción directa del virus, mediante la replicación en las células gliales; por otro lado, a través de la activación de una serie de células que producen sustancias neurotóxicas.

Una característica del virus es la rapidez con la que invade el SNC, lo cual explica que puedan aparecer manifestaciones neurológicas en la primoinfección.

Las alteraciones neurológicas producidas por VIH mejoran notablemente tras la administración de corticoides, pero para ello, será necesario descartar previamente otras etiologías, especialmente aquellas tratables.

 

Infecciones oportunistas:

Dependen del estado inmunitario del paciente:

CD4 500-200:

TBC: característicamente se manifiesta como meningitis basal con paresia del VI par. Para el diagnóstico nos basamos en el contexto clínico, LCR compatible (ADA elevado, predominio linfocitario…), ya que los medios de cultivo específicos son lentos.

VVZ: puede producir meningitis, encefalitis entre otros. Para el diagnóstico nos apoyamos en la PCR.

CD4<100:

Toxoplasma gonddi: abscesos cerebrales. TAC: imagen captación contraste en anillo. Serología.

Cryptococcus neoformans: meningitis subaguda. Tinta china en LCR.

CMV: retinitis, meningoencefalitis, polirradiculoneuritis. PCR, antigenuria.

 

Tumores:

Pueden producir alteraciones neurológicas por sí mismos o en el contexto de un síndrome paraneoplásico. Estas últimas, presentan una gran dificultad para el diagnóstico, pero gracias al descubrimiento en los últimos años de los antígenos onconeuronales se está pudiendo filiar precozmente la etiología de dichas alteraciones neurológicas y, por tanto, la detección precoz de los tumores. Algunos ejemplos son los Ac. Anti-NMDAR, anti-Hu o anti-Yo.

 

Papel de los nuevos antirretrovirales en las manifestaciones neurológicas: el descenso de la carga viral y la mejoría del estado inmunitario de los pacientes, han permitido el descenso de las complicaciones neurológicas, especialmente, las alteraciones que se producen en estadios avanzados (demencia, encefalitis y mielitis) y las infecciones oportunistas. Si bien, las alteraciones producidas en la primoinfección como la meningitis aséptica y la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda no se van visto prácticamente disminuidas. Además, los antirretrovirales de última generación han disminuido su toxicidad neurológica respecto a los previos. Pese a todas estas mejorías es importante resaltar que aún así, las manifestaciones neurológicas son frecuentes, especialmente las producidas por toxoplasma gondii.


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o   Mandell, Douglas y Bennet. Enfermedades infecciosas, principios y práctica. 8ªedición. España. 2018. Elsevier. 


viernes, 30 de octubre de 2020

Caso clínico 194 - Paciente con cuadro clínico de astenia con fiebre de predominio vespertino


Os presentamos el caso de un varón de 53 años que inicia un cuadro clínico de tres semanas de evolución de astenia con fiebre de predominio vespertino, precedida habitualmente de escalofríos, tiritona y tos seca.

Esta sesión la ha preparado la Dra. Sara Montolío Chiva, R1 del Servicio de Hematología y Hemoterapia del Hospital Universitario de Son Espases. 


Caso completo



jueves, 22 de octubre de 2020

Caso clínico 193 - Varón con placas eccematosas que se han ido extendiendo


Esta semana os presentamos el caso clínico de un varón de 66 años que acude por aparición de placas eccematosas y pruriginosas que se iniciaron a nivel de ambos glúteos y se han ido extendiendo por todo el cuerpo incluyendo nivel facial. 
Además presenta una lesión en la cara lateral de la pierna izquierda que ha aumentado de tamaño con edema y eritema junto con descamación cutánea.

Esta sesión la ha preparado la Dra. Paula Lara Esbrí, R4 del Servicio de Microbiología y Parasitología del Hospital Universitario de Son Espases. Esperamos que sea de vuestro interés.


Presentación del caso...



jueves, 15 de octubre de 2020

Caso clínico 192 - Paciente VIH con fiebre y molestias abdominales


Os presentamos el caso clínico de un varón de 50 años con infección VIH desde el 2012. El paciente presenta fiebre de evolución de más de 2 semanas y sufre molestias y distención abdominal, estreñimiento y perdida de peso.

Esta sesión la ha preparado la Dra. Carla Iglesias Cels, R1 del Servicio de Neurología del Hospital Universitario de Son Espases. Esperamos que sea de vuestro interés.


Presentación del caso...



Resumen...

Infección por CMV en pacientes VIH positivos 

Generalidades del CMV

Es un virus de la familia Herpesviridae, uno de los virus de tamaño más grande que infectan al ser humano, y como todos los herpes virus, después de infectar una persona (primoinfección) este queda latente en los tejidos, el cual posteriormente se podrá reactivar (infección secundaria) en cualquier momento, sobre todo en situación de inmunodepresión.

Se transmite por exposición a fluidos contaminados como pueden ser fluidos sexuales, saliva, orina, sangre, etcétera.

Es una infección muy frecuente en la población sana, de hecho el 60-70% de estadounidenses son seropositivos, un 90% en países subdesarrollados.

Citomegalovirus en pacientes VIH

Las personas que presentan inmunodepresión celular son más susceptibles a sufrir enfermedad por citomegalovirus y de más gravedad, como p.ej los pacientes VIH positivos. Éstos tienen un riesgo elevado cuando los recuentos CD4 son menores de 100, sobre todo de menos de 50.

Aunque la terapia antirretroviral ha disminuido hasta en un 80% la incidencia de enfermedad por CMV en pacientes VIH, ésta continua siendo la infección oportunista más frecuente en esos pacientes VIH (prevalencia del 21 al 44.

En varios estudios se sugiere que el CMV puede ser un factor independiente de rápida progresión de la infección por VIH. presentamos

Clínica

Las manifestaciones de la enfermedad por CMV son muy variadas dependiendo de la inmunidad del paciente.

En inmunocompetentes

1.       Mononucleosis infecciosa

a.       Afecta mayoritariamente adultos jóvenes sanos en forma de primoinfección.

b.      Se manifiesta como síndrome general con fiebre prolongada, malestar general, linfadenopatías y esplenomegalia, característicamente con linfocitosis de más del 50% y un 10% de ellos atípicos. A veces también pueden aparecer erupciones cutáneas.

2.       Hepatitis

a.       Se asocia a menudo a la clínica general en forma de hepatitis leve autolimitada con elevación de marcadores de función hepática, especialmente con transaminitis.

3.       También, aunque menos frecuente, pueden afectar otros órganos diana, pero estas afecciones son mucho más frecuentes en pacientes inmunodeprimidos.

En inmunodeprimidos

1.       Retinitis

a.       Es clásicamente la forma más frecuente de infección por CMV en pacientes inmunodeprimidos, sobre todo si los recuentos de CD4 no superan los 50.

b.      Se manifiesta en forma de infiltrado blanco y algodonoso junto con áreas hemorrágicas en el fondo de ojo, que de no tratarse precozmente provoca una destrucción progresiva de toda la retina llegando a producir ceguera en 4-6 meses.

c.       En un estudio reciente del H.Clínic de Barcelona recogieron la prevalencia de las diferentes formas clínicas de la enfermedad en pacientes  VIH, la mayoría con recuentos de CD4 de menos de 200 y sin tratamiento. Entre los resultados destacó que la primera manifestación (43%) fue en forma de enfermedad sistémica. Sorprendentemente no hubo ningún caso de retinitis. 

2.       Úlceras esofágicas que se manifiestan con disfagia y se ven por endoscopia.

3.       Enterocolitis que provoca un cuadro de diarrea acuosa con dolor abdominal y fiebre asociado a veces a rectorragia. En la sigmoidoscopia se pueden observar distintas alteraciones, como pseudomembranas, erosiones, úlceras y hasta tumoraciones con perforación manifestándose como abdomen agudo.

4.       Polirradiculopatia

a.       Se manifiesta como parálisis ascendente y progresiva iniciando en extremidades inferiores, con pérdida de reflejos osteotendinosos y pérdida del control intestinal y de vejiga.

b.      En la punción lumbar destaca pleocitosis polimorfonuclear junto con proteinorraquia leve e hipoglucorraquia moderada, por lo que se puede confundir con una meningitis bacteriana

5.       Neumonía, que frecuentemente se aísla junto con otros microorganismos como P.jirovecchi o Aspergillus.

6.       Otras menos frecuentes: Pancreatitis aguda, colecistitis, colangitis esclerosante, meningoencefalitis, mielitis transversa, pericarditis…

Diagnóstico

La PCR cuantitativa es la prueba más sensible y específica para diagnosticar infección por CMV, y por lo tanto la prueba de elección. Se puede realizar de muestras de muchos fluidos depende de la clínica, como puede ser sangre, líquido cefalorraquídeo, humor vítreo… Se considera que es mejor que la detección del antígeno pp65 en leucocitos ya que para este último se necesita más muestra, tarda más horas en salir el resultado y puede dar falsos negativos en pacientes leucopénicos.

También es útil la serología, aunque hay que interpretarla junto con la clínica, ya que los anticuerpos IgM persisten muchos meses después de positivizarse,  y los IgG tardan varias semanas en aparecer.

La histopatología y el cultivo son un método muy específico para diagnosticar dicha enfermedad, de hecho se considera el gold estándar para el diagnóstico de enfermedad órgano-invasiva por CMV. No obstante, tiene baja sensibilidad y a veces se necesitan múltiples biopsias para dar con el resultado.

Es importante integrar la clínica a las pruebas de laboratorio. Cuando una de ellas sale positiva nos informa de que una persona tiene infección por CMV. Ésta puede ser asintomática o causar enfermedad cuando provoca manifestación clínica. Por ese motivo para diagnosticar  a un paciente de enfermedad por CMV, se necesita integrar los síntomas y signos con los resultados de las diferentes pruebas de laboratorio.

Tratamiento

Está indicado a todos los pacientes que sufran enfermedad por CMV órgano-específica y a todas las formas de enfermedad en pacientes immunodeprimidos. No se tratará a los pacientes immunocompetentes con formas leves de la enfermedad.

Los fármacos indicados son el ganciclovir intravenoso 5mg/kg/dia (via oral tiene muy poca biodisponibilidad) o el valganciclovir via oral 450mg cada 12 horas. Pueden provocar mielosupresión que se autolimita al terminar el tratamiento. El tiempo de duración del tratamiento depende la forma de enfermedad y de la carga viral, pero suele durar entre 2 y 3 semanas.

Hay alternativas de segunda línea, como el foscarnet o el cidofovir, que son poco usados básicamente por su nefrotoxicidad y falta de estudios.




jueves, 8 de octubre de 2020

Caso clínico 191 - Paciente con lesión papular con algún foco hemorrágico


Esta semana os presentamos el caso clínico de un paciente de 71 años que presenta una lesión papular, pruginosa y en algún momento dolorosa de 6x22 cm en región subcostal derecha con algún foco hemorrágico puntiforme de 12 días de evolución.

Esta sesión la ha preparado el Dr. Alexandre Olmos Torres, R4 del Servicio de Medicina Interna - Infecciosas del Hospital Universitario de Son Espases. Esperamos que sea de vuestro interés.


Presentación del caso...



jueves, 24 de septiembre de 2020

Caso clínico 190 - Dos estudios a pacientes y el tratamiento a sus dolencias


En esta ocasión la sesión la ha preparado la Dra. María Fernández-Billón CastrilloR2 del Servicio de Microbiología y Parasitología del Hospital Universitario de Son Espases. En ella,  nos presenta dos estudios clínicos: 

El de un paciente de 54 años que acude a urgencias por MEG y el de un varón de 67 años derivado por su MAP por síndrome febril de 48 horas y dolor abdominal.

Esperamos que sea de vuestro interés


Presentación del caso...


jueves, 17 de septiembre de 2020

Caso clínico 189 - Paciente con herida en la pierna que presenta signos de abscesificación


Esta semana os presentamos el caso clínico de un varón de 51 años que acude a urgencias con una lesión en la extremidad inferior derecha que presenta un inicio de abscesificación acompañada de picos febriles durante las 48 h previas.

Esta sesión la ha preparado el Dr. Alfredo Pinheiro Martins, R5 del Servicio de Medicina Interna - Infecciosas del Hospital Universitario de Son Espases. Esperamos que sea de vuestro interés.


Presentación del caso...


jueves, 23 de julio de 2020

Caso clínico 188 - Fiebre, tos y dolor renal

Esta semana Eloi Lewy presenta el caso clínico, un paciente con tos seca, fiebre y dolor en fosa renal. Esperamos que os parezca interesante





miércoles, 15 de julio de 2020

Caso clínico 187 - Paciente con lesión persistente en el dorso del pie


Os presentamos el caso clínico de un varón de 72 años que ingresa en el hospital a cargo de Traumatología de forma programada por persistencia de lesión eritematosa, sobreelevada, abscesificada, fluctuante y con puntos de supuración activa en dorso de pie izquierdo, recidivante, de aproximadamente 15 meses de evolución.

Esta sesión la ha preparado el Dr. Alfredo Martins, R5 del Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario de Son Espases. Esperamos que sea de vuestro interés.


Presentación del caso...