jueves, 17 de octubre de 2019

Caso clínico 165 - Paciente con gonalgia de larga evolución


Os proponemos el caso clínico de un varón de 53 años con gonalgia de larga evolución. Esta sesión clínica la ha preparado el Dr Andrés Arteaga, R4 del Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario de Son Espases.


Presentación del caso...

jueves, 10 de octubre de 2019

Caso clínico 164 - Paciente nervioso, desorientado y despistado


Os proponemos el caso de un varón de 34 años que acude a consulta muy nervioso, refiriendo estar muy despistado. Esta sesión clínica la ha preparado la Dra Elena Bonet Alavés, R3 del Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Centro de Salud Camp Redó.


Presentación del caso...

jueves, 3 de octubre de 2019

Caso clínico 163 - Paciente que acude a urgencias por ciatalgia derecha


Os proponemos el caso de una mujer de 62 años que acude a urgencias por ciatalgia derecha de 4 días de evolución que no cede con anestesia habitual. Este caso lo ha preparado la Dra Carla Iglesias Escobar, R1 del Servicio de Microbiología y Parasitología del Hospital Universitario de Son Espases. Esperamos que sea de vuestro interés.


Presentación del caso...



Resumen del caso clínico

Clostridioides difficile


Se presenta el caso de una mujer de 61 años que acude al servicio de urgencias de Son Espases por ciatalgia derecha de cuatro días de evolución, que comienza mientras caminaba, sin desencadenante y que no cede con analgesia. Relata además deposiciones diarreicas que considera habituales. Sin antecedentes personales ni médicos relevantes.

A la exploración, paciente afebril, con buen estado general. Solo destaca dicho dolor, tanto a la movilización pasiva como activa e irradia hacia rodilla. Se pauta analgesia domiciliaria.

Acude de nuevo a los cuatro días con deterioro generalizado. Se le realizan hemograma, bioquímica, Rx de tórax, ECO que descarta TVP, ECO abdominopélvica y TAC abdominal. Se diagnostica una DM en el contexto de una descompensación hiperosmolar, posible pancreatitis crónica, pielonefritis aguda y una sepsis severa con una posible sepsis necrotizante. Se le realiza una cirugía de urgencia con desbridamiento, fasciectomía y miomectomía. Se pauta antibioterapia empírica. Se realiza urocultivo, que es negativo y cultivos de la herida siendo positivos para S. agalactae y C. glabrata. A partir de entonces, durante los dos meses que sigue ingresada, con antibioterapia dirigida y controles de cultivos seriados, la paciente continúa presentando infección, se le administran distintos antibióticos, varias desbridaciones y finalmente desarticulación de cadera. En cuanto a la diabetes mellitus, se consigue estabilizar y el único síntoma que continúa presente son las deposiciones blandas.

En cuanto a las deposiciones, se piensa en un primer momento que son causa de los suplementos proteicos, más tarde se le atribuyen a una insuficiencia pancreática crónica y se pauta kreon pero sigue con diarreas. Pese al coprocultivo y detección de C. difficile negativo que se le realizó al poco de ingresar, se pide un segundo examen, diagnosticando a la paciente de C. difficile toxigénico.

Clostridium difficile es un bacilo gran positivo, anaerobio estricto. En 2015 se propone el cambio de nomenclatura, basándose en estudios filogenéticos, fenotípicos y quimiotaxonómicos pasándose a llamar género Clostridioides, aunque siguen aceptándose Clostridium.

Descrito por primera vez como agente causal de la colitis pseudomembranosa en 1978. Es el responsable de la mayoría de cuadros diarreicos nosocomiales. Forma parte de la flora habitual en un 1 al 3% de la población, considerándose incluso como factor protector. Es decir, los individuos colonizados tienen los niveles de IgG elevados y por tanto, menos probabilidades de infección por una cepa toxigénica. Los ancianos mayores de 65 años son los individuos más vulnerables a padecer infección.


La infección por C. difficile es consecuencia de la ingestión de esporas de C. difficile toxigénico que resisten la acción del ácido gástrico, germinan en el intestino delgado. Los bacilos colonizan el colon, donde elaboran diversas toxinas que provocan la pérdida de la función de barrera que poseen las células epiteliales, la aparición de diarrea y la formación de pseudomembranas, dando lugar a la clínica característica (diarreas, fiebre, dolor abdominal…).

Estas pseudomembranas se manifiestan como placas amarillo-blanquecinas de 1-2 mm de diámetro que al evolucionar la enfermedad se unen hasta confluir en toda la pared del colon. En el estudio microscópico las pseudomembranas contienen leucocitos necróticos, fibrina, moco y restos celulares, y la mucosa subyacente está infiltrada por neutrófilos.

 Todas las cepas de C. difficile toxigénico presentan un locus de patogenicidad (PaLoc) que mide unos 19,6 kb. Este locus está formado por 5 genes (tcdA,tcdB,tcdC,tcdE y tcdR). Los genes tcdA y tcdB codifican dos toxinas TcdA y TcdB12 (toxinas A y B, respectivamente), ambas responsables de la patogenicidad de C. difficile. El gen tcdR actúa como regulador positivo de la expresión de tcdA y tcdB, mientras que tcdC actúa como regulador negativo, evitando la expresión de todo el PaLoc. Finalmente, tcdE codifica una holina que se encargará de crear poros en la membrana citoplasmática permitiendo la liberación de las toxinas.

Los principales factores de riesgo son la toma de antibióticos, enfermedades inflamatorias intestinales, hospitalización prolongada, inmunosupresión… la complicación más temida es el megacolon tóxico, pudiendo dar lugar a sepsis y fallecimiento, pero la más frecuente es la recidiva (10-20% de los infectados tras un primer episodio).

El algoritmo diagnóstico se basa en la detección de GDH y toxinas y como tratamiento actual se propone la vancomicina oral para el primer y segundo episodio, pudiéndose utilizar a partir de la segunda recidiva fidaxomicina, trasplante de heces fecales o bezlotuxumab. No se han encontrado diferencias estadísticamente significativas entre ellos, pero si se ha comprobado que todos son superiores a la vancomicina en cuanto a curación, eliminación de las toxinas y disminución de las recidivas.

Respecto al trasplante de heces fecales, en Son Espases ha sido realizado ya en tres pacientes y en ninguno de ellos se han descrito recaídas posteriores.

El trasplante de microbiota fecal está indicado actualmente en caso de recidiva (tras ocho semanas) habiendo sido tratado el paciente con la antibioterapia adecuada. En cuanto a la selección del donante se prefiere que tenga relación con el paciente y deberá realizar un estricto cuestionario previo, así como pruebas de laboratorio pertinentes y firma de consentimiento. Las heces pueden ser frescas o congeladas, y se puede realizar mediante enema o colonoscopia. 

Bibliografía


 Lawson, Paul A.; Citron, Diane M.; Tyrrell, Kerin L.; Finegold, Sydney M. (August 2016). "Reclassification of Clostridium difficile as Clostridioides difficile (Hall and O'Toole 1935) Prévot 1938"

 ECRI Institute. Fecal microbiota transplantation for treating recurrent Clostridium difficile infection. Plymouth: ECRI Institute. Emerging technology evidence report; 2015.

 Cammarota G, Masucci L, Ianiro G, Bibbò S, Dinoi G, Costamagna G, et al. Randomised clinical trial: faecal microbiota transplantation by colonoscopy vs. vancomycin for the treatment of recurrent Clostridium difficile infection. Aliment Pharmacol Ther. 2015;41(9):835-43.

 Cohen SH, Gerding DN, Johnson S, Kelly CP, Loo VG, McDonald LC, et al. Clinical practice guidelines for Clostridium difficile infection in adults: 2010 update by the Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) and the Infectious Diseases Society of America (IDSA). Infect Control Hosp Epidemiol. 2010; 31:431-455.

 PatrickR. Murray, PhD., Ken S. Rosenthal, PhD., George S. Kobayashi, PhD., Michael A. Pfaller, MD. 2017. "MICROBIOLOGÍA MÉDICA"., 8tª Edición., Ed. Mosby.

• Protocolo de trasplante fecal del Hospital Universitario Son Espases 2018

viernes, 27 de septiembre de 2019

Caso Clínico 162 - Varón con fiebre, malestar general, debilidad, deposiciones diarreicas y odinofagia


Os proponemos el caso de un paciente varón que presenta los siguientes síntomas: fiebre, malestar general, debilidad, deposiciones diarreicas y odinofagia. Este caso lo ha preparado la Dra  Ana Llull Ramos, R1 del Servicio de Dermatología del Hospital Universitario de Son Espases.


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Resumen del caso clínico

Listeria monocytogenes
Las bacterias pertenecientes al género Listeria son bacilos gram positivos cortos, regulares, no esporulados ni ramificados, que suelen observarse en disposición individual o formando cadenas cortas. Presentan de 1 a 5 flagelos pericítricos que les confieren movilidad a 28ºC. Las colonias son pequeñas y lisas. Su temperatura óptima de crecimiento está entre 30ºC y 37ºC, pero pueden crecer a 4ºC en pocos días.

PATOGENIA
L.monocytogenes es un parásito facultativo intracelular. Principalmente, las infecciones por listeria en adultos se producen tras ingesta oral y, posteriormente penetración a la mucosa intestinal e infección sistémica. La listeria, mediante un mecanismo no conocido, tiene predilección por la placenta y el SNC.

La inmunidad frente a la listeria recae principalmente en la activación de macrófagos por los linfocitos T. La IL-18 parece jugar un papel fundamental en la protección contra la listeria. El factor de virulencia principal de Listeria monocytogenes es la toxina formadora de poros Listeriolisina O.

EPIDEMIOLOGÍA
El hábitat principal de Listeria es el suelo y la materia vegetal en descomposición. Aproximadamente del 0,8 al 3,4 por ciento de las personas sanas excretan en heces esta bacteria.

Las especies de Listeria representan menos del 1% de los casos registrados de enfermedades microbianas transmitidas por alimentos. La mayoría de las infecciones por listeria (95%) son esporádicas, pero en ocasiones se producen brotes. La mortalidad en casos de enfermedad por listeria se sitúa en torno al 16%. En el caso de meningitis por listeria de hasta el 30% y bacteriemia 40%.

Los casos de listeriosis se han incrementado en numerosos países europeos. Este incremento, se cree que se debe en parte a la disminución de sal en la preparación de alimentos.

La mayoría de infecciones invasivas por listeria ocurren en individuos con factores predisponentes. Los principales factores que predisponen a esta enfermedad son: el embarazo, la corticoterapia, otras situaciones de inmunodepresión y la edad. Otros factores de riesgo son: neoplasias hematológicas, tumores sólidos, DM, sobrecarga de hierro…

BROTES DE L.MONOCYTOGENES
Brote: Incremento de casos, aparición en zona previamente libre, intoxicación aguda colectiva, incidencia catastrófica que pueda afectar a la salud de una población.

En general, la infección por listeria en la mayoría de personas expuestas sin factores de riesgo es normalmente no invasiva (cuadro pseudogripal o diarrea febril/afebril) o asintomática. Existe dificultad de diagnóstico. En un brote epidemiológico alimentario aumenta el valor diagnóstico la presencia de FR, gastroenteritis, síntomas neurológicos…

En un estudio realizado entre 2015-2016 en EEUU y Canadá en relación a brote de listeriosis asociado a ensaladas envasadas, se estudió el brote mediante tipificación de secuencia multilocus del genoma completo de la bacteria aislada. El mayor brote de listeriosis se dio en Sudáfrica (1060 casos desde enero del 17 a julio del 17). Se estudió la bacteria aislada mediante secuenciación del genoma completo. La secuenciación de genoma completo puede ser útil para identificar cepas de listeria implicadas en brotes años atrás. Se ha visto variación en pocos números de SNP en bacterias aisladas en casos de listeriosis separados por el tiempo.

CLÍNICA
Los posibles síndromes clínicos que provoca L.monocytogenes son:
-Gastroenteritis febril
-Infección en el embarazo
-Sepsis de origen desconocido
-Infecciones del SNC tales como meningoencefalitis, rombencefalitis y cerebritis
-Infecciones localizadas de piel, ojos, endocarditis, peritonitis…

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece mediante el cultivo de sangre o LCR. La listeria es la única causa de meningitis bacteriana (no tuberculosa) en la que un número sustancial de linfocitos (>25 por ciento) se puede ver en el recuento diferencial de LCR en ausencia de terapia antibiótica. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real para el gen hly, que codifica la listeriolisina O, en LCR se ha desarrollado. Parece ser específico y más sensible que el cultivo.

Los coprocultivos no están indicados en caso de enfermedad invasiva por listeria, pero en pacientes con sospecha de gastroenteritis por Listeria o cuando se investiga un brote de listeriosis, pueden utilizarse medios selectivos especiales ya que los medios de cultivo rutinarios para patógenos entéricos no facilitan el crecimiento de Listeria.

TRATAMIENTO
El antibiótico de elección para la infección por Listeria es ampicilina. Gentamicina se utiliza para la sinergia en algunos pacientes. Los pacientes alérgicos a la penicilina deben ser sometidos a pruebas cutáneas y desensibilizados si es necesario o tratados con TMP-SMX.

La duración de la terapia antimicrobiana varía según el estado de inmunidad del paciente y el tipo de infección. En inmunocompetentes la duración es dos a tres semanas según la localización de la infección. En cambio, en inmunocomprometidos, la duración varía entre tres y ocho semanas. La cerebritis o el absceso cerebral son las infecciones que precisan terapias más prolongadas.

PREVENCIÓN

Consumir productos hechos con leche pasteurizada, refrigerar la leche y productos lácteos, no permitir el contacto del jugo de salchichas procesadas o productos cárnicos entrar en contacto con otros alimentos, utensilios o superficies de preparación de comida…

jueves, 19 de septiembre de 2019

Caso Clínico 161 - Paciente con fiebre vespertina, sudoración nocturna y dolor torácico


Os presentamos el caso de un paciente varón que ingresa en HUSE con fiebre vespertina, sudoración nocturna y dolor torácico. Este caso lo ha preparado el Dra  Sandra Zambrano Gómez, R1 del Servicio de Cardiología del Hospital Universitario de Son Espases.


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Resumen del caso clínico


Micobacterias no tuberculosas.

Las micobacterias no tuberculosas se encuentran como contaminantes ambientales en suelo y agua (resistentes al cloro y otros desinfectantes) y se adquiere por inhalación. Se suele presentar en pacientes con afecciones predisponentes como alteraciones de la barrera mucosa (EPOC, bronquiectasias, fibrosis quística,…) o estados de inmunosupresión (SIDA, neoplasias, tratamientos immunosupresores, trasplantados,…). Éstas se clasifican en micobacterias de crecimiento lento (como M.avium complex y M. kansasii) y de crecimiento rápido (como M.abscessus). Estas micobacterias tienen como reservorio el agua, suelo, polvo, plantas y animales y no se transmiten de humano a humano. Son resistentes a cloro y altas temperaturas.

Pueden tener 4 presentaciones clínicas: enfermedad pulmonar (inicio sugbagudo – crónico con tos productiva, pérdida de peso y debilidad y/o fiebre o sudoración nocturna), linfadenitis (forma de presentación más típica de la infancia), enfermedad diseminada (forma más frecuente en VIH avanzados) y piel y partes blandas (rara).

Para el diagnóstico se precisan los 2 criterios clínicos y uno de los criterios microbiológicos. Como criterios clínicos tenemos la presencia de síntomas pulmonares / Rx tórax con cavitación o nódulos / TC tórax con bronquiectasias o nódulos y la exclusión de otros diagnósticos posibles, como TBC. Como criterios microbiológicos se precisan 2 cultivos de esputo positivos o 1 cultivo de BAL positivo o una biopsia transbronquial/pulmonar compatible + cultivo positivo.

Existe la PCR para MAC y M.kansasii aunque no se usa habitualmente para el diagnóstico. También se está investigando sobre un Ac IgA contra el Ag core glicopeptidico específico para MAC para diferenciarlo de la TBC, pendiente de más estudios.

Es importante tener en cuenta que las MNT pueden ser contaminantes por lo que el cumplimiento de los criterios clínicos no implica necesariamente el tratamiento y se debe de valorar en el contexto y la clínica del paciente.

Se inicia tratamiento siempre en caso de enfermedad fibrocavitada por riesgo de progresión y se valora en caso de enfermedad nodular bronquiectásica. El tratamiento es con azitromicina + etambutol + rifampicina durante un mínimo de 12 meses después de la negativización de los cultivos. En caso de resistencia a macrólidos se utiliza clofazimine y amikacina.

En pacientes VIH se puede realizar profilaxis con claritromicina, azitromicina o rifabutina si CD4 < 50 cels /uL, (recomendado por la guía europea y de Estados Unidos, pero no en la española).



Bibliografía

1. Griffith DE, Aksamit T, Brown-Elliott BA, Catanzaro A, Daley C, Gordin F, et al. An official ATS/IDSA statement: Diagnosis, treatment, and prevention of nontuberculous mycobacterial diseases. Am J Respir Crit Care Med. 2007;175(4):367–416.

2. Griffith DE, Wallace RJ. Pathogenesis of nontuberculous mycobacterial infections Authors. 2010;1–10.

3. Battegay M, Ryom L. EACS Guidelines. European AIDS Clinical Society; 2018. p. 95.

4. Del Remedio Guna Serrano N, Orta Mira M, Camarena Miñana JJ, González Pellicer R. Micobacterias atípicas y su implicación en patología infecciosa pulmonar. Vol. 29, Enfermedades infecciosas y microbiología clínica. 2011.

5. Griffith DE, Wallace RJ. Epidemiology of nontuberculous mycobacterial infections Epidemiology of nontuberculous mycobacterial infections. 2012;1–15.

6. SIDA-SEIMC G de estudio del. Documento de prevención y tratamiento de infecciones oportunistas y otras coinfecciones en pacientes con infección por VIH. 2015;19.

7. Van Ingen J. Diagnosis of nontuberculous mycobacterial infections. Semin Respir Crit Care Med. 2013;34(1):103–9.

8. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in Adults and Adolescents with HIV Recommendations from the Centers for Disease Control and Prevention ,. MMWR Recomm Rep. 2019;U-2.

9. Griffith D. Microbiology of nontuberculous mycobacteria. 2018;1:1–11.
10. Kasperbauer AS, Daley CL. Treatment of Mycobacterium avium complex lung infection in adults. 2019;1–25.

11. Mandell GL, Bennet JE, Dolin R. Principles and practice of infectous diseases. 7th ed. United States: Churchill Livingstone; 2009. 


jueves, 12 de septiembre de 2019

Caso Clínico 160 - Paciente que ingresa para someterse a un trasplante de progenitores hematopoyéticos


Os presentamos el caso de un paciente que ingresa para someterse a un trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos. Este caso lo ha preparado el Dra  Sara Fernandez Ruíz, R2 del Servicio de Microbiología y Parasitología del Hospital Universitario de Son Espases.


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Resumen del caso clínico


Leptotrichia spp.

Presentamos el caso de un varón de 61 años con antecedentes de neuropatía periférica y diagnosticado de Mieloma Múltiple IgG λ, que tras recibir durante tres meses tratamiento con VRD x 5 ciclos, ingresa de forma programada para trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos (CPH) acondicionado con Melfalán 200. 
El paciente ingresa con un buen estado general, sin clínica infecciosa y con una exploración anodina. Al día siguiente inicia quimioterapia (QT) de acondicionamiento con Melfalán y poco después, se realiza la infusión de CPH. Se recupera lentamente, afebril, con algunos episodios diarreicos, náuseas y vómitos. 
Una semana después del inicio de la quimioterapia, a pesar de haber recibido crioterapia, el paciente desarrolla una mucositis orofaríngea (III) que requiere nutrición parenteral. Coincidiendo con el momento de mayor severidad de la misma, el paciente realiza un pico febril de 38,9 ºC, por lo que se inicia tratamiento con piperacilina/tazobactam, se extraen hemocultivos, urocultivos y se realiza un hemograma que revela una neutropenia muy acusada. 
En uno de los viales anaerobios se aísla la bacteria Leptotrichia trevisanii, sensible a piperaciclina/tazobactam por lo que el paciente se recupera y se le da el alta sin clínica infecciosa.

Leptotrichia spp. pertenece a la familia Leptotrichiaceae filo Fusobacteria. Son bacilos gramnegativos fusiformes inmóviles, no formadores de esporas, anaerobios facultativos y fermentadores. Se han extraído gran cantidad de secuencias de RNA 16s en humanos, peces, animales e incluso del fondo oceánico, aunque solo hay 7 especies reconocidas y descritas: Leptotrichia buccalis (la primera especie conocida y la que produce más infecciones). Leptotrichia goodfellowii, Leptotrichia hofstadii, Leptotrichia shahii, L. trevisanii, Leptotrichia wadei y Leptotrichia hongkongensis.

Forman parte de la flora comensal de la cavidad oral, intestinos, sistema urogenital y genitales femeninos. Estas bacterias son difíciles de identificar y aislar por varias razones: 1) No todas crecen en cultivo. 2) Se confunden fácilmente con especies de otros géneros (Ej: Fusobacterium spp y Lactobacillus spp.) por qué a pesar de ser bacilos gramnegativos, se pueden presentar como gramvariables e incluso grampositivos, y además pueden ser aerotolerantes. 3) Disponibilidad de pocas bases de datos por lo que su identificación fenotípica y /o bioquímica no es posible. 4) Los mejores métodos de identificación no suelen estar disponibles en los laboratorios de rutina.

La mejor manera de identificarlas es mediante Secuenciación de RNA 16s aunque también es efectiva la espectrometría de masas (MALDI-TOF, Bruker Daltonics).
Infecciones oportunistas, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos: infecciones relacionadas con la cavidad oral (Periodontitis, gingivitis…) corioamniotitis, artritis, bacteriemia, pacientes con enfermedades pulmonares, tumores sólidos y enfermedades hematológicas…Aunque también pueden producir endocarditis en pacientes immuncompetentes (L. goodfellowii)

Se han registrado 31 casos de bacteriemia por Leptotrichia spp. Todos eran pacientes neutropénicos sometidos a trasplante de médula ósea, endocarditis infecciosa o con sepsis asociada a mucositis y úlcera nasofaríngeas. 15 de estos casos fueron producidos por L. trevisanii. La Neutropenia febril junto con la mucositis se considera un factor predisponente de sepsis por Leptotrichia spp.

No existe un patrón de sensibilidad antibiótica específico en esta especie, aunque es sensible a la mayoría de los antibióticos disponibles.



Bibliografía

 Emenike Ribs K. Eribe a,Ingar Olsen b. Leptotrichia species in human infections. Anaerobe 14 (2008) 131– 137. 
 Emenike R. K. Eribe and Ingar Olsen, Leptotrichia. species in human infections II. Journal of oral microbiology, 2017 vol. 9, 1368848. 
 Eun Hye Cho, M.D. Kyung Sun Park, M.D.et al. Laboratory Identification of Leptotrichia Species Isolated From Bacteremia Patients at a Single Institution, Ann Lab Med 2017;37: 272-276.
 Christian Sabater Cabreraa, Ana Fernández Blázqueza y Enrique García Carús, Bacteriemia por Leptotrichia trevisanii en una paciente sometida a trasplante alogénico de médula ósea, Enferm Infecc Microbiol Clin. 2016, EIMC-1611 
 Marc Roger Couturier, E. Susan Slechta, et al. Leptotrichia Bacteremia in Patients Receiving High-Dose Chemotherapy, J Clin Microbiol. 2012 Apr;50(4):1228-32. 
 Yoshimi Higurashi, Keita Tatsuno, Fumie Fujimoto et al. Two cases of bacteremia caused by Leptotrichia trevisanii in patients with febrile neutropenia, Infect Chemother (2013) 19:1181–1184.

jueves, 8 de agosto de 2019

Caso Clínico 159 - Paciente con incremento de su tos habitual y expectoración blanquecina con restos hemáticos

Os presentamos el caso de un paciente que sufre un incremento de su tos habitual y expectoración blanquecina con restos hemáticos. El caso lo ha preparado el Dr  Juan Montes González, residente en el Servicio de Oncología Médica del Hospital Universitario de Son Espases.


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jueves, 1 de agosto de 2019

Caso Clínico 158 - Paciente con dolor intenso en una pierna con signos inflamatorios y de fiebre

Os presentamos el caso de un paciente que sufre un dolor intenso en la pierna izquierda con signos inflamatorios y de fiebre. El caso lo ha preparado Doña María Rosa Riera Carbonell, estudiante de tercer curso de Medicina en la Universidad de Barcelona (Facultad de Bellvitge).


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viernes, 19 de julio de 2019

Caso Clínico 157 - Paciente con poliartritis de dos meses de evolución

Os presentamos el caso de un paciente con poliartritis de dos meses de evolución, sin episodios previos de dolor articular. El caso lo ha preparado el Dr Joaquín María Martínez Menéndez, R1 del Servicio de Neumología del HUSE.



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Resumen del caso clínico


Artritis Reactiva, Síndrome de Reiter.

La artritis reactiva es uan inflamación articualr aséptica que se manifiesta después de un proceso infeccioso en otra localización (periodo de latencia de 1 mes).
Actualmente, la denominación de una artritis reactiva como síndrome de Reiter está en desuso.
Bajo el término de artritis reactiva se tiende a restringir a un grupo de espondiloartropatías inflamatorias que ocurren tras una infección entérica o genitourinaria (si no hay antecedente previo hablamos de espondiloartropatía indiferenciada).
Una artritis reactiva se caracteriza por la tríada de artritis, conjuntivitis y uretritis.

Etiología
Se trata de una enfermedad de adultos jóvenes, el 30-50% de los pacientes son HLA B27 (+), estos tienen tendencia a la cronicidad y a la afectación de sacroilíacas.

Existen dos formas de artritis reactiva:
Origen entérico
Origen genitourinario
Europa
No diferencia por sexos
Microorganismos implicados: Shigella flexneri, salmonella, yersinia y campylobacter
EEUU y UK
Predominio en varones
Microorganismos implicados: Chlamydia trachomatis, ureaplasma urealyticum.

En pacientes con sida: el curso clínico es más grave, la asociación infección VIH-HLAB27 presenta artritis reactiva con mayor frecuencia. En pacientes VIH, de todas las artritis en este grupo de pacientes, las artritis reactivas son las más frecuentes.

Patogenia
Se han elaborado diferentes hipótesis. La que cobra mayor importancia en el momento actual es la teoría de la inmunorreactividad cruzada.
Se produce una interacción entre un factor externo-infección-y un factor(o factores) genéticos, que regulan la respuesta del paciente.
Cómo factores genéticos, se ha postulado la existencia de algunas analogías entre secuencias de aminoácidos de la molécula B27 del HLA y determinadas proteínas bacterianas apareciendo una reacción cruzada con producción de anticuerpos, lo cual explicaría la asociación existente entre HLAB27 y artritis reactiva.

Cuadro clínico
Es importante conocer que la intensidad de la infección que precede a la artritis no se correlaciona necesariamente con la intensidad del episodio artrítico.
La artritis es asimétrica y aditiva, con signos inflamatorios muy acusados(dolor y tumefacción importantes) y afecta con mayor frecuencia las EEII. Rodillas, tobillos, articulaciones MCF e IF de los dedos de manos y pies. Al igual que en otras artropatías, como la psoriásica, se puede producir la afectación simultánea de IFD e IFP produciendo dactilitis.
Entre las manifestación extraarticulares destacan: 

Las urogenitales: Uretritis, prostatitis, cervicitis, salpingitis, etc. Debidas al proceso infeccioso o al proceso reactivo estéril. Es curioso conocer que pueden aparecer pese a que el origen de la infección previa sea entérico.

Las gastrointestinales: Diarrea no infecciosa. Al igual que en las urogenitales, el origen puede no ser del sistema orgánico origen.

   Alteraciones mucocutáneas: Aftas orales, asintomáticas transitorias ( Diagnóstico diferencial con Behcet ya que en este síndrome las aftas son muy dolorosas); Distrofia ungueal.

- Ocular: Lo más frecuente es la conjuntivitis, generalmente bilateral y leve. También puede haber uveítis anterior, con menor frecuencia. Como dato curioso destacar que una artritis reactiva nunca se relaciona con una uveítis posterior.
-
   Otras manifestaciones, mucho menos frecuentes: Puede aparecer afectación del SNC y SNP, alteraciones de la conducción, infiltrados pulmonares…

- Si el origen es genitourinario podemos encontrar, Queratodermia blenorrágica: De aparición tardía, hasta 6 meses. Se caracteriza por la aparición de vesículas con hiperqueratosis que, antes de desaparecer dejan costras localizadas en palmas y plantas. Balanitis circinada: Erosión superficial indolora en el glande.

Pruebas de laboratorio
Reactantes de fase aguda elevados, VSG muy elevada. En algunos enfermos se descubre una leucocitosis que guarda relación con la actividad de la enfermedad. El líquido articular es de tipo inflamatorio(de aspecto turbio amarillento, viscosidad baja,PMN aumentados, glucosa disminuida, ácido láctico aumentado, proteínas elevadas).

Radiología
Las alteraciones radiográficas típicas  son la afectación de los pies, con relativa indemnidad de manos.

Evolución
La artritis reactiva no suele limitarse a un único ataque. En el 61% de los casos de artritis reactiva se producen recurrencias o un curso crónico.
Cómo datos relevantes destaca que los pacientes HLAB27 presentan peor evolución.
Además, se ha sugerido la posibilidad de que los casos relacionados con la Yersinia enterocolítica tengan menor tendencia a la cronicidad.


Diagnóstico
Se diagnosticará de artritis reactiva cuando un enfermo presente una artritis periférica de más de un mes de duración (asimétrica y de predominio en EEII), acompañada de conjuntivitis, uretritis y/o cervicitis.
Es importante conocer que en el momento que el cuadro clínico queda establecido, los cultivos(exudado uretral, coprocultivo y hemocultivos) son negativos.
Para el diagnóstico etiológico será de utilidad la determinación serológica, para identificar el microorganismo implicado.

Tratamiento
En el momento actual no hay tratamiento curativo, únicamente sintomático. El tratamiento del proceso infeccioso sobre la evolución de la artritis sólo parece ser eficaz en el caso de chlamydia.
En las fases de brote, es necesario el reposo absoluto en cama. El tratamiento sintomático se base en la administración de AINE a dosis plenas. Los glucocorticoides son menos eficaces y no son recomendables, salvo en ciertas ocasiones como la afectación periférica.
En casos con sintomatología persistente se ha empleado metotrexato, sulfasalazina o azatioprina.
En los casos refractarios a tratamiento previamente descrito se puede intentar terapia biológica con anti-TNF, como infliximab, adalimumab o etanercept entre otros.

Es importante conocer que previamente a administrar terapia biológica se recomienda:
-Despistaje de tuberculosis latente y activa: Mantoux y radiografía de tórax.
-Actualización de calendario vacunal (gripe, tétanos y difteria, VHB y neumococo)
-Realizar serologías de VHB y VHC.
 - Electrocardiograma y ecocardiograma, contraindicado en IC moderada-severa.

--No está contraindicado en enfermedades desmielinizantes pero no se recomienda su uso en estos pacientes.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS.

Chlamydia trachomatis es una bacteria intracelular obligada.
Bajo el género chlamydia podemos distinguir 4 especies: psittaci, pecorum, pneumoniae, trachomatis. Todas ellas excepto c. pecorum han sido relacionados con enfermedad en humanos.

Chlamydia trachomatis, a su vez, se divide en dos biotipos: tracoma y linfogranuloma venéreo (LGV). El biotipo tracoma produce las variedades principales de enfermedad en el ser humano: tracoma ocular, que es la causa infecciosa principal de ceguera prevenible en el mundo en desarrollo, e infecciones urogenitales, que son de transmisión neonatal y sexual respectivamente.

Chlamydia trachomatis ha sido la más estudiada debido a su asociación con el tracoma ocular y su importancia como patógeno de transmisión sexual.


C. trachomatis es la ITS más frecuentemente notificada en los países desarrollados. Su incidencia en la Unión europea en 2013 fue de 182/100000(67% de los casos en población de 15 a 24 años). En los países europeos que reportan consistentemente sus casos, la tasa promedio se incrementó un 68% entre 2004 y 2013.

Uretritis y cervicitis:
Las dos bacterias más frecuentemente causales de uretritis son Neisseira gonorrhoeae y chlamydia trachomatis, existiendo coinfección por ambos en un 30% de los casos.

El diagnóstico síndromico se realiza al objetivar exudado uretral junto con disuria. Si en el exudado uretral no vemos diplococos gramnegativos en el interior de los neutrófilos(alta especificidad) se considera una uretritis no gonocócica.

El diagnóstico se confirma mediante PCR para N. gonorrheae y C. trachomatis en muestras de orina(no es necesario el frotis uretral) en el caso de uretritis y en muestras de frotis endocervical en el caso de la cervicitis.

En la mujer el equivalente de la uretritis es la cervicitis, que suele ser asintomática y constituye el reservorio de la infección. Cursa con exudado endocervical purulento ó sangrado endocervical al roce y en el flujo vaginal se detectan igual o más de 10 leucos/campo.

Tratamiento: Se deben tratar ambos agentes a menos que se haya descartado c. trachomatis. Si no se hace así existe el riesgo de originar una uretritis postgonocócica debido a tratamiento incompleto de una coinfección.

-Uretritis gonocócica o sin diagnóstico etiológico: ceftriaxona 250  mg  im+ azitromicina 1 g oral (ambas monodosis)

-Uretritis no gonocócica: Azitromicina 1 g vo monodosis ó doxiciclina 100 mg c/12 h x 7 días.

Complicaciones: de no tratarse a tiempo, la infección puede extenderse a otras localizaciones y cronificarse, especialmente en la mujer, en la que la infección uretral pasa desapercibida y puede complicarse con una enfermedad inflamatoria pélvica. De hecho, c. trachomatis se considera la causa más frecuente de infertilidad en países desarrollados. Otra posible complicación en mujeres (sobre todo por c. trachomatis) es la perihepatitis(síndrome de Pitz-Hugh-Curtis) esto debe sospecharse en mujeres sexualmente activas con síntomas sugestivos de colecistitis(fiebre y dolor en HD) de inicio agudo.

Chlamydia trachomatis

A continuación se desglosa por grupos las infecciones causadas por c. trachomatis:

-Infecciones genitales:
Chlamydia trachomatis es la causa bacteriana más frecuente de enfermedad de transmisión sexual. Los serotipos implicados son los D-K. En general, las infecciones por chlamydia producen menos sintomatología que las infecciones gonocócicas y con frecuencia son asintomáticas.

·Uretritis no gonocócica y cervicitis. Es la causa más frecuente de esta.

·EIP.

·Epididimitis: principal causa en varones heterosexuales sexualmente activos de menos de 35 años(en mayores de 35 pseudomona y proteus), suponiendo el 70% de los casos. Gonococo causa la práctica totalidad de los casos restantes.

·Artritis Reactiva: se aisla c. trachomatis en el 70% de los varones con ella

-Infección en embarazadas y recién nacidos:
Se estima que entre el 5-25% de las mujeres embarazadas pueden tener infección cervical por c. trachomatis. Sus hijos pueden padecer conjuntivitis de inclusión, neumonía y rara vez otitis media. Estudios epidemiológicos recientes han ligado la infección neonatal por c. trachomatis con el desarrollo posterior de bronquitis, asma o sibilancias.

-Linfogranuloma venéreo (LGV)
Producido por los serotipos L1 a L3 de c. trachomatis. Propia de países tropicales de Asia, África, Sudamérica y Caribe. Se caracteriza por una lesión primaria de inoculación (pápula, vesícula o úlcera indolora) que muchas veces pasa desapercibida, seguida 2-6 semanas después de adenopatías inguinales supurativas fistulizadas.

Diagnóstico: PCR y cuadro clínico compatible. 

Diagnóstico en centros de referencia.

Tratamiento:
-De elección: Doxiciclina 100 mg/12h 21 días v.o.
-Alternativa: Eritromicina base 500 mg/6h 21 días v.o. ó azitromicina 1g/semana x 3 semanas v.o.
-Parejas: Hacer tratamiento empírico con doxiciclina a los contactos sexuales de los últimos 2 meses.

BIBLIOGRAFÍA

-Farreras-Rozman: Medicina Interna. Elsevier, 2016.

-Mandell: Enfermedades Infecciosas. Principios y Práctica.

-Manual AMIR de Reumatología. 10ª edición.

-Manual AMIR de Infecciosas y Microbiología. 10ª edición.

-Procedimiento en Microbiología clínica. Recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología clínica.

-Protocolos de actuación en Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitari son Espases

-Chlamydia trachomatis re-infection in Spain: a clinic-based cohort study.

-Enferm Infecc Microbiol Clin. 2017;35 (3):165-173.