jueves, 3 de octubre de 2019

Caso clínico 163 - Paciente que acude a urgencias por ciatalgia derecha


Os proponemos el caso de una mujer de 62 años que acude a urgencias por ciatalgia derecha de 4 días de evolución que no cede con anestesia habitual. Este caso lo ha preparado la Dra Carla Iglesias Escobar, R1 del Servicio de Microbiología y Parasitología del Hospital Universitario de Son Espases. Esperamos que sea de vuestro interés.


Presentación del caso...



Resumen del caso clínico

Clostridioides difficile


Se presenta el caso de una mujer de 61 años que acude al servicio de urgencias de Son Espases por ciatalgia derecha de cuatro días de evolución, que comienza mientras caminaba, sin desencadenante y que no cede con analgesia. Relata además deposiciones diarreicas que considera habituales. Sin antecedentes personales ni médicos relevantes.

A la exploración, paciente afebril, con buen estado general. Solo destaca dicho dolor, tanto a la movilización pasiva como activa e irradia hacia rodilla. Se pauta analgesia domiciliaria.

Acude de nuevo a los cuatro días con deterioro generalizado. Se le realizan hemograma, bioquímica, Rx de tórax, ECO que descarta TVP, ECO abdominopélvica y TAC abdominal. Se diagnostica una DM en el contexto de una descompensación hiperosmolar, posible pancreatitis crónica, pielonefritis aguda y una sepsis severa con una posible sepsis necrotizante. Se le realiza una cirugía de urgencia con desbridamiento, fasciectomía y miomectomía. Se pauta antibioterapia empírica. Se realiza urocultivo, que es negativo y cultivos de la herida siendo positivos para S. agalactae y C. glabrata. A partir de entonces, durante los dos meses que sigue ingresada, con antibioterapia dirigida y controles de cultivos seriados, la paciente continúa presentando infección, se le administran distintos antibióticos, varias desbridaciones y finalmente desarticulación de cadera. En cuanto a la diabetes mellitus, se consigue estabilizar y el único síntoma que continúa presente son las deposiciones blandas.

En cuanto a las deposiciones, se piensa en un primer momento que son causa de los suplementos proteicos, más tarde se le atribuyen a una insuficiencia pancreática crónica y se pauta kreon pero sigue con diarreas. Pese al coprocultivo y detección de C. difficile negativo que se le realizó al poco de ingresar, se pide un segundo examen, diagnosticando a la paciente de C. difficile toxigénico.

Clostridium difficile es un bacilo gran positivo, anaerobio estricto. En 2015 se propone el cambio de nomenclatura, basándose en estudios filogenéticos, fenotípicos y quimiotaxonómicos pasándose a llamar género Clostridioides, aunque siguen aceptándose Clostridium.

Descrito por primera vez como agente causal de la colitis pseudomembranosa en 1978. Es el responsable de la mayoría de cuadros diarreicos nosocomiales. Forma parte de la flora habitual en un 1 al 3% de la población, considerándose incluso como factor protector. Es decir, los individuos colonizados tienen los niveles de IgG elevados y por tanto, menos probabilidades de infección por una cepa toxigénica. Los ancianos mayores de 65 años son los individuos más vulnerables a padecer infección.


La infección por C. difficile es consecuencia de la ingestión de esporas de C. difficile toxigénico que resisten la acción del ácido gástrico, germinan en el intestino delgado. Los bacilos colonizan el colon, donde elaboran diversas toxinas que provocan la pérdida de la función de barrera que poseen las células epiteliales, la aparición de diarrea y la formación de pseudomembranas, dando lugar a la clínica característica (diarreas, fiebre, dolor abdominal…).

Estas pseudomembranas se manifiestan como placas amarillo-blanquecinas de 1-2 mm de diámetro que al evolucionar la enfermedad se unen hasta confluir en toda la pared del colon. En el estudio microscópico las pseudomembranas contienen leucocitos necróticos, fibrina, moco y restos celulares, y la mucosa subyacente está infiltrada por neutrófilos.

 Todas las cepas de C. difficile toxigénico presentan un locus de patogenicidad (PaLoc) que mide unos 19,6 kb. Este locus está formado por 5 genes (tcdA,tcdB,tcdC,tcdE y tcdR). Los genes tcdA y tcdB codifican dos toxinas TcdA y TcdB12 (toxinas A y B, respectivamente), ambas responsables de la patogenicidad de C. difficile. El gen tcdR actúa como regulador positivo de la expresión de tcdA y tcdB, mientras que tcdC actúa como regulador negativo, evitando la expresión de todo el PaLoc. Finalmente, tcdE codifica una holina que se encargará de crear poros en la membrana citoplasmática permitiendo la liberación de las toxinas.

Los principales factores de riesgo son la toma de antibióticos, enfermedades inflamatorias intestinales, hospitalización prolongada, inmunosupresión… la complicación más temida es el megacolon tóxico, pudiendo dar lugar a sepsis y fallecimiento, pero la más frecuente es la recidiva (10-20% de los infectados tras un primer episodio).

El algoritmo diagnóstico se basa en la detección de GDH y toxinas y como tratamiento actual se propone la vancomicina oral para el primer y segundo episodio, pudiéndose utilizar a partir de la segunda recidiva fidaxomicina, trasplante de heces fecales o bezlotuxumab. No se han encontrado diferencias estadísticamente significativas entre ellos, pero si se ha comprobado que todos son superiores a la vancomicina en cuanto a curación, eliminación de las toxinas y disminución de las recidivas.

Respecto al trasplante de heces fecales, en Son Espases ha sido realizado ya en tres pacientes y en ninguno de ellos se han descrito recaídas posteriores.

El trasplante de microbiota fecal está indicado actualmente en caso de recidiva (tras ocho semanas) habiendo sido tratado el paciente con la antibioterapia adecuada. En cuanto a la selección del donante se prefiere que tenga relación con el paciente y deberá realizar un estricto cuestionario previo, así como pruebas de laboratorio pertinentes y firma de consentimiento. Las heces pueden ser frescas o congeladas, y se puede realizar mediante enema o colonoscopia. 

Bibliografía


 Lawson, Paul A.; Citron, Diane M.; Tyrrell, Kerin L.; Finegold, Sydney M. (August 2016). "Reclassification of Clostridium difficile as Clostridioides difficile (Hall and O'Toole 1935) Prévot 1938"

 ECRI Institute. Fecal microbiota transplantation for treating recurrent Clostridium difficile infection. Plymouth: ECRI Institute. Emerging technology evidence report; 2015.

 Cammarota G, Masucci L, Ianiro G, Bibbò S, Dinoi G, Costamagna G, et al. Randomised clinical trial: faecal microbiota transplantation by colonoscopy vs. vancomycin for the treatment of recurrent Clostridium difficile infection. Aliment Pharmacol Ther. 2015;41(9):835-43.

 Cohen SH, Gerding DN, Johnson S, Kelly CP, Loo VG, McDonald LC, et al. Clinical practice guidelines for Clostridium difficile infection in adults: 2010 update by the Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) and the Infectious Diseases Society of America (IDSA). Infect Control Hosp Epidemiol. 2010; 31:431-455.

 PatrickR. Murray, PhD., Ken S. Rosenthal, PhD., George S. Kobayashi, PhD., Michael A. Pfaller, MD. 2017. "MICROBIOLOGÍA MÉDICA"., 8tª Edición., Ed. Mosby.

• Protocolo de trasplante fecal del Hospital Universitario Son Espases 2018

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