lunes, 3 de mayo de 2021

Caso clínico 216 - Varón de 27 años con fiebre y poliartralgias

Esta semana os presentamos el caso de un varón de 27 años que acude a urgencias con un cuadro de fiebre de hasta 39ºC de tres días evolución, sufriendo poliartralgias migratorias e incapacitantes, nauseas sin vómitos y cefaleas.

La Dra. Paula Gómez Hernández, R1 del Servicio de Hematología y Hemoterapia del Hospital Universitario de Son Espases ha preparado la sesión.

Esperamos que sea de vuestro interés.

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jueves, 22 de abril de 2021

Caso clínico 215 - Paciente que acude a urgencias por dolor severo en rodilla izquierda

El caso que os presentamos esta semana es el de una paciente de 69 años que acude a urgencias por sufrir un dolor severo en la rodilla izquierda previamente intervenida en varias ocasiones, que no cede con analgesia pautada. 

La sesión la ha preparado la Dra. Aina Magraner Alberti, R1 del Servicio de Medicina Interna

Esperamos que sea de vuestro interés.

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jueves, 15 de abril de 2021

Caso clínico 214 - Mujer de 33 años con cefalea

En la sesión de esta semana os presentamos el caso de una mujer de 33 años que acude a urgencias por padecer desde hace 3 días cefalea que describe como opresiva y holocraneal, nauseas sin vómitos y visión con aura.

La sesión la ha preparado la Dra. Paula Lara Esbrí, R4 del Servicio de Microbiología y Parasitología

Esperamos que sea de vuestro interés.

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Resumen...
Absceso cerebral 

El absceso cerebral se define como una colección purulenta localizada en el parénquima cerebral. Los abscesos localizados en cerebelo, tronco, médula espinal  también se engloban dentro de esta entidad. Es infrecuente, pero suele afectar más a varones de edad media y sigue teniendo una mortalidad elevada (5-20%) y secuelas neurológicas importantes. Los factores predisponentes incluyen inmunosupresión, disrupción BHE y una fuente sistémica infecciosa.

Las posibles vías de infección son:

1)      Por continuidad (40-50%). Provocan un absceso único. Debidas a una otitis media crónica, sinusitis, mastoiditis o absceso dentario.

2)      Por diseminación hematógena (25-35%). Múltiples abscesos. Los focos más frecuentes son infecciones pulmonares crónicas, MAV pulmonares, cardiopatía congénita, endocarditis infecciosa y cualquier proceso séptico.

3)      Inoculación directa (10%). Post-NRC o TEC penetrante.

Los síntomas y signos más frecuentes  son inespecíficos, como cefalea, fiebre o náuseas.   Varían en función de la localización del absceso, tamaño/ número de lesiones, estado inmunitario y virulencia del agente causal. En general hay un predominio de las manifestaciones clínicas secundarias a la lesión ocupante de espacio sobre las propias de la infección.

La etiología más frecuente depende del factor predisponente:

· Extensión por contigüidad:

-          Otitis media/mastoiditis: Estreptococos (grupo anginosus), Bacteroides spp, Prevotella spp. Enterobacterias.

-          Sinusitis: = OTITIS + S. aureus, Haemophilus spp.

-          TEC/NRC: S. aureus, S. epidermidis, Estreptococos, Enterobacterias, Clostridioides spp.

· Diseminación hematógena:

-          Infección pulmonar crónica: = OTITIS  + Nocardia spp

-          Endocarditis bacteriana: S. aureus, Estreptococos

-          Enfermedad cardíaca congénita: Estreptococos, Haemophilus spp

-          Infección dental: Infección mixta con Fusobacterium spp, Prevotella spp, Actinomyces spp, Bacteroides spp, Estreptococos

· Inmunocomprometidos:

-          VIH : Toxoplasma gondii, Nocardia spp, Mycobacterium spp, Listeria monocytogenes, Cryptococcus neoformans

-          Neutropenia: Bacilos gramnegativos  aerobios, Aspergillus spp, Mucorales, Candida spp y Scedosporium spp.

-          Transplantados: Aspergillus spp, Mucorales, Candida spp y Scedosporium spp, Enterobacterias, Nocardia spp, T. gondii, Mycobacterium tubercolosis

En general tener en cuenta que en pacientes inmunocompetentes los abscesos bacterianos suponen más del 90% de los casos.  Son comunes los cultivos mixtos (hasta 30%) . La incidencia de abscesos fúngicos ha aumentado como resultado del incremento del uso de inmunosupresores, corticoides y antibióticos de amplio espectro. Suelen afectar a pacientes inmunodeprimidos y el diagnóstico suele ser inesperado. Los abscesos por protozoos/ helmintos son infrecuentes y suelen afectar a pacientes VIH ( T. gondii) y a procedentes de países en vías de desarrollo.

El diagnóstico definitivo  es por combinación de d. por imagen (absceso cerebral) y d. microbiológico (etiología).  Es adecuado realizar una biopsia/drenaje con objetivos de descompresión y diagnóstico, pero la punción lumbar suele estar contraindicada.

Para el diagnóstico microbiológico la toma de muestras debe incluir dos parejas de hemocultivos, un suero y el material del absceso que se debe obtener antes de iniciar el tratamiento antibiótico, mediante punción-aspiración dirigida o cirugía abierta y depositarse en recipiente estéril  ± frasco de hemocultivo.

Las técnicas que se realizan son:

1)      Tinciones/ cultivos: hemocultivo y material del absceso ( cultivo bacterologico y gram ± cultivo de hongos, calcofluor y galactomanano ± ziehl-neelsen y cultivo de micobacterias ± prolongación del cultivo si se sospecha de Norcardia spp.)

2)      Serología: VIH y T. gondii (IMD)

3)      Técnicas genómicas: PCR TBC, PCR ARN 16S ribosomal, ITS1 e ITS2, PCR  T. gondii.

El tratamiento es combinado:  antimicrobiano ( 6-8 semanas si no se drena) + quirúrgico.

El tratamiento empírico se basa en la etiología más probable, factores predisponentes:

- ESTÁNDAR: CEFTRIAXONA + METRONIDAZOL

- Sospecha P. aeruginosa : Ceftazidima/Meropenem

-  TCE/NRC: Ceftazidima/Meropenem + Vancomicina

- Endocarditis: Vancomicina/Cloxacilina + Gentamicina

- Transplantados/IMD: Añadir Voriconazol (Isavuoconazol) y Cotrimoxazol/Sulfadiazina

- VIH: Añadir Pirimetamina y Sulfadiazina. Considerar antituberculosos

 


jueves, 8 de abril de 2021

Caso clínico 213 - Paciente de 56 años que regresa de viaje de Filipinas

En esta ocasión os presentamos el caso de una mujer de 56 años que a los pocos días de regresar de un viaje a Filipinas presenta picos febriles de hasta 39ºC, epigastralgia, malestar general, artralgias, cefalea holocraneal y astenia de varios días de duración.

La sesión la ha preparado el Dr. Ferran Arenas Casanovas, R1 del Servicio de Medicina Intensiva del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.

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jueves, 25 de marzo de 2021

Caso clínico 212 - Síndrome febril en postoperado sin focalidad

En esta ocasión os presentamos el caso de un varón de 65 años de edad que presenta un síndrome febril en postoperación sin focalidad.

La sesión la ha preparado el Dr. Francesc Albertí Vich, R3 del Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.

Presentación...


jueves, 18 de marzo de 2021

Caso clínico 211 - Varón con dolor abdominal y deposiciones diarreicas

Esta semana os presentamos el caso de un varón de 72 años de edad que solicita atención médica por dolor abdominal, deposiciones diarreicas de 15 días de evolución y anorexia durante los últimos días.

La sesión la ha preparado el Dra. Elisa González de Herrero Martínez, R1 del Servicio de Microbiología y Parasitología del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.

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Resumen...


Se presenta el caso de un paciente de 72 años que el 16/02/2021 avisa al 061 por deposiciones diarreicas de 15 días de evolución (8/10 deposiciones al día sin moco, pus o sangre), con dolor abdominal, sin vómitos asociados y anorexia en los últimos días. Se encuentra afebril, con una TA de 90/60 mmHg, una FC de 120 lpm y una glucemia de 154 mg/dl.

Como antecedentes médicos presenta HTA, DMII, DLP, uropatía obstructiva con sepsis secundaria por Enterococcus faecalis en 2013, estenosis valvular aórtica (portador de prótesis válvula aórtica mecánica), enfermedad coronaria (4bypass) y FA crónica. También tiene vasculopatía periférica y estenosis carotídea bilateral. Presentó en 2014 una úlcera del dedo del pie con Pseudomonas aeruginosa que conllevó la amputación de dos dedos del miembro.

Ese mismo día en urgencias el paciente se encuentra consciente y orientado, con afectación del estado general. El abdomen está blando y depresible, ligeramente doloroso en hipogastrio. Presenta edemas en EEII y pequeñas lesiones eritematosas a nivel interglúteo. En la analítica se observa una leucocitosis con predominio de neutrófilos. La coagulación está alterada con un INR elevado y un tiempo de protrombina muy prolongado (251s). Además, se observa una alteración de la bioquímica, con alteración de los iones, elevación de glucosa, urea, creatinina, bilirrubina y GGT. También se observa un claro incremento de la PCR.

Tras pedirle pruebas complementarias los hemocultivos fueron positivos para Pasteurella multocida y se orientó el diagnóstico a shock séptico por bacteriemia de origen abdominal por Pasteurella multocida con fallo multiorgánico. También se orientó a colitis infecciosa/inflamatoria. Se vieron unas úlceras sacra y úlceras de MII a descartar infección.

El plan fue el ingreso del paciente en REA. Se inició tratamiento con meropenem y se aumentó la cobertura antibiótica con teicoplanina, anidulafungina y levofloxacino. También se cultivaron las muestras de úlcera sacra y úlcera de MII pero se encontró flora mixta.

Pasteurella multocida

Es un cocobacilo gramnegativo de pequeño tamaño. Pertenece al género Pasteurella y a la familia Pasteurellaceae. Es inmóvil y anaerobio facultativo. Es fermentador de glucosa, sacarosa y maltosa. Es catalasa +, oxidasa +, indol + y ODC+. Carece de exigencias nutricionales, se desarrolla bien en agar sangre y agar chocolate pero no crece en agar MacConkey.

La mayoría de especies del género Pasteurella son microorganismos patógenos para los animales que, de forma circunstancial, producen infecciones en el hombre, siendo las especies más implicadas P. multocida (73%), P. canis (18%), P. stomatis (5%) y P. dagmatis(3%).

P. multocida se subdivide en tres subespecies: Pasteurella multocida subsp. multocida, gallicida y septica. Las cepas más virulentas de Pasteurella producen una cápsula de polisacáridos que les confiere resistencia a la fagocitosis y a su destrucción por neutrófilos. Se han diferenciado también 16 serovariedades de lipopolisacáridos.

Pasteurella multocida es comensal del tracto respiratorio superior de muchos animales (gatos (50-90%) y perros (15-66%)). La mayor parte de las infecciones humanas se deben al contacto con animales (mordeduras, lamidos, arañazos…). La tasa de colonización de las vías respiratorias del hombre por esta bacteria es muy baja y se da en pacientes con patología pulmonar de base.

Los factores de patogenicidad de esta bacteria son la cápsula, las fimbrias de adhesión, una exotoxina dermonecrótica (DNT), un sideróforo quelante de hierro, enzimas extracelulares, plásmidos de resistencia a los antibióticos y de producción de toxina, etc.

Se han descrito tres formas principales de enfermedad:

- Celulitis localizada y linfadenitis: son las más frecuentes y la mayor parte de las veces (60-90%) son causadas por mordedura o arañazo de gato. Las complicaciones más habituales son la tenosinovitis, artritis séptica y osteomielitis.

- Infecciones respiratorias y exacerbación de la enfermedad respiratoria crónica en sujetos con una alteración de base de la función pulmonar. Ocurre habitualmente por inhalación de secreciones contaminadas. La neumonía es la manifestación clínica más frecuente.

- Infección sistémica en individuos inmunodeprimidos, especialmente en los que presentan una hepatopatía subyacente.

Diagnóstico microbiológico: se realiza por exámen microscópico y cultivo. En la tinción de Gram y de Giemsa de exudados purulentos, esputo, sangre, LCR, etc. se observa la presencia de cocobacilos gramnegativos, pleomórficos y pequeños. En algunas cepas puede evidenciarse la cápsula en las tinciones. El cultivo se centra en el crecimiento en placas de agar sangre y agar chocolate (colonias opacas y grisáceas. Las cepas encapsuladas tienden a ser mucoides). No crece en agar McConkey. Se puede aislar la bacteria en medios selectivos con clindamicina y/o amikacina.

Tratamiento: es sensible a Penicilina G, Penicilina V, Ampicilina, Amoxicilina/clavulánico, Tetraciclinas, Cefalosporinas de 2ª y 3ª G, Quinolonas y Cotrimoxazol. Es resistente a Cloxacilina, Cefalosporinas de 1ª G, Clindamicina, Eritromicina y Aminoglucosidos. Hay que tener en cuenta que las infecciones por mordeduras de animales suelen ser polimicrobianas y deben tratarse de forma empírica con antimicrobianos de amplio espectro. Para infecciones graves, se recomienda ampicilina-sulbactam, piperacilina-tazobactam o un carbapenem.

 

 

 


jueves, 11 de marzo de 2021

Caso clínico 210 - Paciente con malestar general y disnea

El caso que presentamos esta semana es el de una mujer de 84 años de edad con malestar general, disnea y caídas de repetición de un mes de evolución 

La sesión la ha preparado el Dra. Meritxell Gavaldá, R2 del Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.

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jueves, 4 de marzo de 2021

Caso clínico 209 - Paciente VIH de 41 años con dolor epigástrico intenso de dos días de evolución

Esta semana presentamos el caso de un paciente VIH de 41 años de edad con dolor epigástrico intenso de dos días de evolución y que los últimos 5 días ha abandonado el consumo de antirretrovirales y ha aumentado el consumo de cocaína 

La sesión la ha preparado el Dra. Amaia Ariño Fernández, R1 del Servicio de Oncología Médica del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.

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jueves, 25 de febrero de 2021

Caso clínico 208 - Mujer de 34 años que acude a urgencias por dolor abdominal de varios días de evolución

En esta ocasión os proponemos el caso clínico de una mujer de 34 años de edad que acude a urgencias por dolor abdominal de 5 días de evolución, fiebre concomitante y vómitos.

La sesión la ha preparado el Dr. Santiago Pérez Vázquez, R1 del Servicio de Microbiología y Parasitología del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.

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Resumen...

El 28/09/20 acude a Urgencias Generales una mujer de 34 años por dolor abdominal de 5 días de evolución. El dolor inicia en hipogastrio e irradia a FID y zona lumbar ipsilateral. Presenta fiebre concomitante de 38ºC hace 2 días y vómitos (2/día). No presenta disuria ni alteraciones del ritmo deposicional. A la exploración física se encuentra en BEG y afebril. El abdomen es blando, depresible, doloroso a la presión y descompresión en FID. Sin masas ni megalias. PPL bilateral negativa. Se solicita AS, sedimento de orina, urocultivo y ecografía + TC abdomino-pélvico.

En la analítica se evidencia leucocitosis (19.400) con neutrofilia y elevación de la PCR. El sedimento muestra leucocituria (30-50 leucos/campo) con hematuria y nitritos negativos. El informe de radiología sospecha lesiones pélvicas sugestivas de hidrosalpinx bilateral y absceso tuboovárico derecho, con una ureterohidronefrosis derecha secundaria a la patología pélvica.

Tras una derivación a Urgencias de Ginecología y un tacto vaginal + eco transvaginal, se confirman las sospechas de radiología y se establece como orientación diagnóstica una ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA (EPI) con ureterohidronefrosis derecha. La paciente ingresa en Ginecología e inicia antibioterapia con Clindamicina 900 mg + Gentamicina 80 mg IV/8h. Además se solicitan cultivos de exudado vaginal y endocervical.

Día 29/09/20, PCR de ex endocervical detecta NG, CT, MG y TV. En Gram se ven diplococos gramnegativos pero no se logra el aislamiento de NG en cultivo, por lo que se informa como flora mixta. Urocultivo es negativo. Retirada de DIU para cultivo, el cual se informa como flora mixta. Serologías de VIH, VHB, VHC y sífilis negativas.

Día 4/10 laparoscopia exploradora: observan adherencia del apéndice y deciden apendicetomía. Realizan drenaje del absceso y cultivo del pus. Se aísla Streptococcus intermedius resistente a Clindamicina y Eritromicina.

Día 6/10 se cambia el tratamiento a meropenem IV/8h.

Día 7/10, tras empeoramiento analítico (coagulación con TP 63%, elevación procalcitonina y PCR) y regular manejo clínico con analgesia, se recurre a TAC y laparotomía exploradora. Se decide una anexectomía derecha y salpinguectomía izquierda. Ante sangrado abundante de arteria uterina derecha, se decide una histerectomía total.

Los días posteriores a la cirugía, la paciente presenta mejoría del dolor y solo se le administran concentrados de hematíes y hierro IV para compensar la anemia hemorrágica en cirugía. Hemocultivos negativos.

Día 12/10 se desescala antibioterapia a doxiciclina oral 100 mg/12h. Alta el día 14/10 con 10 días más de doxiciclina oral.

15 días tras alta (1/11), paciente acude a urgencias por supuración de material purulento por herida quirúrgica. Se realiza limpieza y recoge pus para cultivo microbiológico (ex. herida Qx à crecerá el mismo Streptococcus intermedius). Se da el alta con amoxi-clav 500 mg/8h durante 7d.

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA (EPI)

1)      Definición

Síndrome clínico caracterizado por la infección e inflamación del tracto genital superior de la mujer: útero, trompas de Falopio y ovarios. Puede cursar con endometritis, salpingitis, hidro/piosalpinx, ooforitis, abscesos tuboováricos y peritonitis. Es frecuente en la mujer fértil: 8-15% será diagnosticada de EPI en su vida.

Factores de riesgo: mujer jóven sexualmente activa, múltiples parejas sexuales, historia de ITS, interrupción de la barrera cervical (ej. biopsia endometrial, histeroscopía), IVE o aborto espontáneo, inserción de DIU < 6 semanas, uso de duchas vaginales, vaginosis bacteriana? (existe una asociación entre VB y EPI, pero la mayoría de estudios son transversales y no se consigue establecer una causalidad).

2)      Patogénesis

Infección por ascenso de microorganismos desde la vagina/cérvix hasta el endometrio y trompas de Falopio. Tanto el moco cervical como características del sistema inmune determinan el avance de la infección (Estudios detectan NG y CT en endometrio con más frecuencia durante la fase proliferativa del ciclo menstrual, cuando el moco cervical es más fino y las contracciones peristálticas uterinas mueven fluidos dirección cefálica).

Secuelas:

El PEACH trial fue un ensayo clínico multicentro que reclutó a 831 mujeres con criterios clínicos de EPI y siguió su progreso hasta 35 meses después del tratamiento. En él se establecen algunos riesgos aumentados consecuencia de una EPI:

·       embarazo ectópico (9% vs 1.9% sin salpingitis)

·         infertilidad (16% vs 2.7% sin saplingitis)

·         dolor pélvico crónico (hasta 36%)

·         nacimientos pretérmino

·         artritis reactiva (síndrome de Reiter)

·         perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis)

 

3)      Etiología

Los principales microorganismos causantes de EPI se pueden dividir en dos grupos:

a)      Infecciones de Transmisión Sexual (ITS): Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma genitalium, Trichomonas vaginalis.

b)      Infecciones polimicrobianas por flora mixta vaginal-perineal: anaerobios (Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Prevotella spp., Peptostreptococcus spp.,), micoplasmas genitales (Mycoplasma hominis & Ureaplasma urealyticum), Escherichia coli, Streptococcus spp., Haemophilus spp.

Es importante destacar que hasta un 30-60% son coinfecciones donde se aísla más de un agente etiológico.

      Chlamydia trachomatis (CT): Bacteria intracelular obligada. Es la ITS más frecuente, detectada en hasta 60% de casos de salpingitis confirmada (en HUSE, tasa de positividad ronda el 11,4%). 8-10% de mujeres con infección por CT desarrollarán una EPI sin tratamiento. Diagnóstico: molecular por RT-PCR de ex. endocervical.

      Neisseria gonorrhoeae (NG): Diplococo gramnegativo intracelular facultativo y fastidioso (NG necesita medios con suplementación nutricional y agentes selectivos, además es sensible a la desecación y frío, por lo que un tiempo prolongado fuera del cuerpo humano lo vuelve inviable). Presenta una prevalencia en aumento desde 2012 (en HUSE ronda el 10%) y causa los síntomas más severos. Además preocupa la creciente resistencia a azitromicina (hasta 30%), parte del tratamiento empírico para la cervicitis (Derbie et al., 2020). En HUSE se ha reportado un aumento de 2,4% en 2016 a 20,8% en 2019 (comunicación escrita XXIV Congreso SEIMC 2020). Diagnóstico: microscópico (Gram), cultivo (sensibilidad antibiótica) y molecular por RT-PCR de ex. endocervical.

      Mycoplasma genitalium (MG): Bacteria más pequeña sin pared celular, de crecimiento lento. Menos frecuente (infradiagnóstico?), pero se asocia a EPI con independencia de infección NG/CT. Barberá et al. (2017) estiman la prevalencia en Barcelona de 9% (V) y 13% (M), aunque varía por zonas geográficas. MG se empieza a diagnosticar en HUSE a finales de 2019 y tenemos datos de positividad de 2020 que rondan el 5,2%. MG está asociado a un fallo terapéutico tras tratamiento empírico, lo cual aumenta la persistencia de síntomas (Haggerty & Taylor, 2011). Preocupa la creciente resistencia a macrólidos (20-35%). Diagnóstico: molecular por RT-PCR de ex. endocervical. Se propuso en 2019 incorporar la detección de mutaciones asociadas a la resistencia a azitromicina por PCR en HUSE, pero aún es un proyecto pendiente.

      Trichomonas vaginalis (TV): Protozoo flagelado anaerobio. Es poco frecuente (< 2%), pero aumenta el riesgo de EPI en mujeres VIH + (Moodley et al., 2002). Diagnóstico: molecular por RT-PCR de ex. endocervical u observación del trofozoíto por microscopía de contraste de fases tras cultivo en medio Roiron de ex. vaginal/endocervical.

      Anaerobios: la mayoría se encuentran en casos de vaginosis bacteriana (VB) (ej. Gardnerella vaginalis en el 90% de las vaginosis). Según un estudio de 2016, la vaginosis podría aumentar en un 1,9x el riesgo de infección por NG & CT. Sin embargo, NO existe un aumento significativo del riesgo de desarrollar EPI en mujeres con VB. Aún hay escasez de estudios longitudinales.

     Micoplasmas genitales: Ureaplasma urealyticum (UU) y Micoplasma hominis (MH) colonizan el tracto genital de 30-40% de individuos sanos. Rol patológico es controvertido: casi no se detecta en tracto genital superior (Taylor-Robinson et al., 2012). U. urealyticum se ha asociado a pocos casos de uretritis no-gonocócica sin otro agente etiológico (Zhang et al., 2014).

 

4)      Presentaciones clínicas

Se debe sospechar una EPI en mujeres sexualmente activas con los siguientes signos y síntomas: Dolor abdominal pélvico (hipogastrio y fosa ilíaca), Sangrado anormal (intermenstrual, postcoital, menorragia), Alteraciones urinarias y flujo vaginal anormal, Fiebre (> 38ºC), Náuseas y vómitos.

 

Diagnóstico diferencial: embarazo ectópico, apendicitis aguda, endometriosis, colon irritable, complicaciones de un quiste ovárico.

 

5)      Diagnóstico

La guía del 2015 de tratamiento de las ITS de la CDC establece algunos criterios clínicos y analíticos para guiar el diagnóstico de EPI.

·         Criterios mayores: dolor abdominal pélvico, dolor anexial en la exploración, dolor a la movilización cervical en la exploración

·         Criterios menores: fiebre > 38ºC, leucocitosis, VSG y PCR elevada, abundantes PMNs en exudado vaginal (su ausencia tiene buen VPN de 95%), infección cervical por NG o CT (su ausencia no excluye la EPI).

Las técnicas de referencia consideradas “gold standard” para el diagnóstico incluyen:

·         ecografía transvaginal o RMN con hidrosalpinx y con/sin líquido pélvico libre o absceso tuboovárico (sólo eco transvaginal de rutina, RMN es más sensible para detectar absceso y sólo se indica en casos graves o diagnóstico incierto).

·         biopsia endometrial con evidencia histopatológica de endometritis (no se realiza de rutina por ser invasiva).

·         laparoscopia que confirme salpingitis y permita aislar NG, CT o flora polimicrobiana de muestra peritoneal (apoya fuertemente el diagnóstico, pero no se justifica de rutina por ser una técnica invasiva, cara y poco sensible para detectar inflamación intra-tubal y endometritis leve)

 

El diagnóstico microbiológico pasa por varias pruebas recomendadas:

      Estudio de ITS

      Detección molecular (24 h) à RT-PCR multiplex con sondas para CT/NG/MG/TV en exudado endocervical (orina? muestra pierde sensibilidad en mujeres, pero se puede solicitar en niñas donde no se recomiende el uso de espéculo, y en mujeres histerectomizadas).

      Microscopía + Cultivo (2 días) à tinción de Gram y cultivo para exudado vaginal y endocervical + detección bioquímica semicuantitativa de micoplasmas genitales (UU & MH).

      Urocultivo: 24 h

      Hemocultivos para descartar sepsis (fiebre): 2-5 días

      Serologías si hay sospecha o se diagnostica una ITS: 24 h. Imprescindibles serologías de VIH-1/2, VHB, VHC y sífilis (Ac totales).

 

En el servicio de Microbiología de HUSE, el circuito de estudio de ITS en mujeres implica la toma de un exudado vaginal y 3 tomas de exudado endocervical.

 

 

6)      Tratamiento

 

El manejo de la paciente cubre 3 aspectos clave:

Antibióticos: Antibioterapia de amplio espectro que cubra NG, CT y anaerobios por una duración de 10-14 días. Si se prescribe tratamiento IV, debe continuarse hasta 24 h tras mejoría clínica, antes de desescalar. Los regímenes propuestos presentan la evidencia más robusta en ensayos clínicos (nivel Ia). Todos se recomiendan durante 14 días.

a)      Tratamiento oral (outpatient)

a.       Ceftriaxona IM 500 mg monodosis + Doxiciclina VO 100 mg/12 h + Metronidazol VO 500 mg/12 h (recomendado por guía HUSE)

b.      Azitromicina VO 2g monodosis + Moxifloxacino VO 400 mg/24 h

b)      Tratamiento parenteral (inpatient)

a.       Ceftriaxona IM 1 g/24 h + Doxiciclina IV 100 mg/12 h (VO si tolera) + Metronidazol VO 500 mg/12 h

b.      Clindamicina IV 900 mg/8h + Gentamicina IV 3-6 mg/kg diaria. Luego desescalar a Clindamicina VO 450 mg/6h o Doxiciclina VO 100 mg/12h + Metronidazol VO 500 mg/12 h

En presencia de anaerobios, se debe tratar con metronidazol siempre que exista absceso tuboovárico o vaginosis bacteriana. Las guías actuales recomiendan añadirlo hasta que se demuestre una eficacia equiparable entre tratamientos con/sin cobertura anaerobia.

En presencia de M. genitalium se recomienda tratar con moxifloxacino.

 

Hospitalización: El ingreso hospitalario está indicado ante: afectación severa del estado general (fiebre alta, dolor, náuseas y vómitos), presencia de absceso tuboovárico, ausencia de respuesta clínica al régimen oral tras 72 h, previsión de intervención quirúrgica, embarazo.

 

Cirugía: Es infrecuente, pero puede ser necesaria ante: presencia de absceso tuboovárico, incertidumbre diagnóstica, no respuesta clínica al régimen IV tras 72 h.

 

CONCLUSIONES

      Se debe sospechar una EPI en toda mujer sexualmente activa con dolor o molestias pélvicas, sobre todo si se acompaña de fiebre, secreción vaginal, síntomas urinarios, sangrado intermenstrual, etc.

      Ante el diagnóstico de una ITS, SIEMPRE se debe realizar el despistaje de otras ITS.

      Una correcta toma de muestra y transporte rápido permite mantener la viabilidad del gonococo en cultivo, imprescindible para el estudio de sensibilidad antimicrobiana.

      La frecuente etiología polimicrobiana obliga a implementar un tratamiento empírico que cubra anaerobios.

      Se recomienda control microbiológico a los 3-6 meses en mujeres positivas para NG, CT o MG.

      La identificación temprana y tratamiento de las infecciones cervicales pueden prevenir la EPI.

 

 


jueves, 18 de febrero de 2021

Caso clínico 207 - Varón de 30 años con fiebre, sudoración, mialgias y distensión abdominal

Os presentamos el caso clínico de un varón de 30 años de edad que presenta fiebre, sudoración, mialgias, distensión abdominal y deposiciones pastosas muy malolientes.

La sesión la ha preparado el Dra. Meritxell Viñes, R1 del Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.

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miércoles, 10 de febrero de 2021

Caso clínico 206 - Varón de 79 años con pérdida de agudeza visual

Esta semana estudiaremos el caso clínico de un varón de 79 años de edad que presenta pérdida de agudeza visual indolora en el ojo izquierdo de 10 días de evolución.

La sesión la ha preparado el Dra. Aitana Bernabeu Follana, R1 del Servicio de Neurología del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.

Caso completo...



Resumen...

Se presenta el caso de un varón de 79 años que acude a consultas externas de oftalmología por una disminución de la agudeza visual indolora del ojo izquierdo de 10 días de evolución. Como antecedentes de interés destaca una artritis reumatoide en tratamiento inmunosupresor y pérdida de visión del ojo derecho tras repetidos trasplantes corneales. A la exploración del fondo de ojo se objetivaron áreas de retinitis extensas. Se tomaron muestras de líquido acuoso, que resultó positiva para virus varicela zoster (VVZ), diagnosticándose al paciente de necrosis retiniana aguda.


Conceptos a destacar

- La afectación oftálmica del VVZ se define por la afectación de la rama oftálmica del V par craneal. Pudiendo dar afectación a nivel de las diversas capas oculares.

- La necrosis retiniana aguda es un síndrome uveítico raro que afecta más frecuentemente a pacientes inmunocompetentes, cuyo principal agente etiológico es el VVZ. Puede provocar una pérdida total de visión, frecuentemente uniocular. El diagnóstico es principalmente clínico y su tratamiento se basa en terapia antiviral intensiva.

- En pacientes con artritis reumatoide la afectación ocular compromete, con mayor frecuencia, a la cápsula ocular anterior. Siendo las principales dolencias la queratoconjuntivitis seca, la episcleritis y la escleritis.


Bibliografía

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Cohen JI, Brunell PA, Straus SE, Krause PR. Recent advances in varicella-zoster virus infection. Ann Intern Med 1999; 130:922.


Mary A. Treatment of herpes zoster in the immunocompetent host. Uptodate. 2020.


Dworkin RH, Johnson RW, Breuer J, et al. Recommendations for the management of herpes zoster. Clin Infect Dis 2007; 44 Suppl 1:S1.


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Levin MJ, Weinberg A, Schmid DS. Herpes Simplex Virus and Varicella-Zoster Virus. Microbiol Spectr 2016; 4.

jueves, 4 de febrero de 2021

Caso clínico 205 - Paciente de 2 años atendido en urgencias por fiebre intermitente

En esta sesión os proponemos el caso clínico de un paciente de 2 años de edad remitido por el Hospital de Muro por fiebre intermitente de hasta 40ºC iniciada hace dos semanas sin síntomas asociados.

La sesión la ha preparado el Dra. María Fernández-Billón Castrillo, R2 del Servicio de Microbiología y Parasitología del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.

Caso completo...


Resumen

LEISHMANIA SPP.

A propósito de un caso de un niño de 2 años de edad, que acude a urgencias por fiebre intermitente de varias semanas de evolución. Procedente  de Suecia.
A la exploración física destaca una hepatoesplenomegalia  y ligera palidez. A nivel analítico pancitopenia con un leve aumento de reticulocitos. Elevada PCR y alteración de la coagulación.

Ante una pancitopenia de novo debemos pensar en términos fisiopatológicos a la hora de guiar el diagnóstico. La disminución de las tres líneas celulares pueden ser por mecanismo periférico (hiperesplenismo, infecciones y enfermedades autoinmunes) o central, bien por que la médula ósea haya sido reemplazada (mielofibrosis), se encuentre ausente (aplasia medular) o sea ineficiente (SMD). Las infecciones pueden cursar tanto por mecanismos periféricos y centrales, de forma simultánea. También tener en cuenta según historia clínica la ingesta de fármacos, drogas y exposición a tóxicos ambientales.

A la exploración física atención a posible hepatoesplenomegalia, adenopatías periféricas y signos de proceso sistémico.

Las pruebas complementarias para llegar al diagnóstico clave deben ser: hemograma con extensión de SP y reticulocitos. Estudio completo bioquímico, sin olvidarse de los marcadores de hemólisis, perfil férrico, vitamina B12, ácido fólico y estudio de coagulación. Estudio inmunológico (factor reumatoideo, ANCA, ANA, y estudio de inmunoglobulinas).
 Estudio microbiológico, incluyendo serologías víricas (virus hepatotropos, VIH, VEB,CMV, VHS 1-2, VHH-8 y parvovirus B19). Descartar Brucella, Toxoplasma spp. Remitir muestra de médula ósea para  estudio de Mycobacterium tuberculosis, Leishmania spp y Plasmodium spp.
Pruebas de imagen. Ecografía abdominal y radiografía de tórax.

Tras la obtención de resultados el paciente es diagnosticado de SINDROME HEMOFAGOCÍTICO SECUNDARIO A LEISHMANIASIS VISCERAL (fiebre + hepatoesplenomegalia + pancitopenia + elevación ferritina + elevación triglicéridos). Resultados microbiología: Leishmania infantum DNA Médula Óseaà Positiva Leishamnia infantum y Serología Ac Leishmania (IFI)à “Positiva1/320. Titulo alto. Infección reciente”

LEISHMANIA SPP

Parásito unicelular y eucariota. Es un protozoo flagelado, clasificable dentro de los parásitos hemáticos y tisulares.  Se conocen unas 50 especies de Leishmania de las cuales 21 son patógenas para el ser humano. Se divide principalmente en dos subgéneros, Leishmania y Viannia, los cuales se subdividen en complejos y finalmente en especies.  En España la más frecuente es Leishmania infantum que pertenece a L. donovani complex. Puede haber hibridación entre especies, pero no infectarse de dos a la vez.

Leishamaniasis es una de las enfermedades tropicales desatendidas según la  OMS.  Es una zoonosis, en la cual, el reservorio  principal es el perro y otros mamíferos.  La transmisión vectorial se  da por artrópodos hembra del género Phlebotomus (Europa, Asia y África) o Lutzomya (sur y centro América). Otros vías de infección son por transmisión vertical, vía sexual, transfusión sanguínea y trasplantes O  y ADVP.

Es importante conocer el ciclo vital de Leishmania para entender su patogenecidad. Estos protozoos existen dos formas principales: a) promastigotes, que son formas extracelulares, con presencia de flagelo y que se localizan en el intestino del vector, y b) amastigotes, que son formas intracelulares, sin flagelo y que se localizan en las células del sistema mononuclear fagocítico del hospedador.  Es una ciclo diheteroxeno, donde el vector, es decir, el flebótomo actúa como hospedador intermediario y el hospedador definitivo, sería el humano o mamífero. El vector contiene la forma infectante, las cuales inocula a través de la picadadura  (promastigotes metacíclicos). Estos promastigotes son fagocitados por macrófagos y células del sistema fagocítico, especialmente del hígado y médula ósea. Los promastigotes se transforman en amastigotes con alta capacidad replicativa en tejidos y otras células. Para finalizar el ciclo, el vector ingiere mediante picadura los macrófagos que contienen los amastigotes. Una vez en el intestino del flebótomo, se transforman en  promastigotes, adquiriendo la forma infectante.

La inmunidad celular del huésped es muy importante, determina entre otras cosas si ocurre solamente una infección subclínica o si el paciente padece la enfermedad expresándose en las  diferentes formas clínicas de leishmaniosis. Además  se debe tener en cuenta el genotipo del parásito, tamaño del inóculo, zona de inoculación, número de picaduras recibidas, saliva del flebótomo.

Los pacientes son una infección subclínica será los principales trasmisores de la enfermedad en zonas endémicas, por tanto sería importante estudiarlos para controlar las infecciones.

Manifestaciones clínicas
Dependen tanto de la especie causante como del estado inmunológico del individuo infectado. Las formas leves curan espontáneamente, pero la afectación visceral puede llegar a ser mortal. Entre ambos polos hay evoluciones crónicas que conducen a diversas forma clínicas: Leishmaniasis visceral, Leishmaniasis dérmica post kala-azar, Leishmaniasis cutánea, Leishmaniasis difusa cutánea, Leishmaniasis mucocutánea, Leishmaniasis mucosa.

       Leishmaniasis visceral con una prevalencia importante en nuestro medio, especialmente en pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o niños. Ante un paciente con fibre, organomegalias y citopenias es un diagnóstico a tener en cuenta. Es la forma más grave y mortal de Leishmaniasis. Tiene un periodo de incubación entre 10 días hasta 1-2 años. Producida mayormente por las especies   L. infantum à países Cuenca Mediterránea, Brasil y Latinoamérica y L. donovanià África oriental, India, Bangladesh y Nepal.  La clínica que la caracteriza es: fiebre irregular, hiperpigmentación piel, pérdida de peso, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia, pancitopenia, hipergammaglobulinemia (a expensas de la serie gamma) e  hipoalbuminemia . Los órganos afectados son principalmente el bazo, hígado y médula ósea. En los pacientes VIH la diseminación de la enfermedad puede ser atípica afectado al tracto digestivo, a nivel respiratorio y piel.

Leishmaniaisis y VIHà Son dos enfermedades que se potencian mutuamente. Se caracterizan por su alta tendencia a las RECIDIVAS. Se debe valorar la eficacia de una profilaxis secundaria con diferentes pautas de fármacos y mantener terapia antiretroviral hasta conseguir valores CD4 superiores. A su vez, el diagnóstico de estos pacientes es más difícil puesto que las serologías para Leishmania spp suelen ser negativas. La leishmaniasis visceral evoluciona en aproximandamente un 15% de los VIH en Leishmaniasis dérmica post kala-azar, que se caracteriza por lesiones cutáneas planas o nodulares que contienen muchos parásitos. Estas lesiones se desarrollan al final de la terapia o dentro de los 6 meses. Buen reservorio  para la diseminación de la infección.

·         Leishmaniasis cutánea (Botón de Oriente o grano de Delhi) forma más común y presente en nuestro medio.  Producida mayoritariamente por L.tropica, L. mayor o L. infantum en el “Viejo Mundo” y L.mexicana, L.amazonensis, L.guayanensis y L.braziliensis en el “Nuevo Mundo”.
La picadura genera un pápula que se organiza en forma de granuloma, evoluciona a una
hiperplasia y adelgazamiento de la piel, ulceración y desorganización del tejido conectivo. Si la barrera linfocitaria falla, el parásito es capaz de diseminarse a través de la piel originando leishmaniasis cutáneo difusa.

·         Leishmaniasis mucocutánea (Espundia o Úlcera de chiclero) se caracteriza por L.braziliensis (género Viannia)à Luztomya spp. A partir de la picadura se genera una pápula, que evolucionar a ulceración , hasta llegar a destruir mucosas y tejidos asociados. Afecta sobre todo al tabique nasal, faringe, laringe y úvula.

 

Diagnóstico microbiológico

Examen microscópico: Observación de amastigotes en biopsia cutánea, raspado cutáneo(LC) con una sensibilidad del 80.  Aspirado esplénico, médula ósea, nódulos linfáticos(LV) 90%. Técnica rápida, sencilla y económica, con las desventajas de baja sensibilidad, invasiva  y no permite diferenciar especies.
Cultivo: Medio agar sangre difásicos (NNN)à agar sangre de conejo y antibióticos. Amastigote (forma intracelular) se transforman a promastigotes (forma extracelular). Técnica laborioso y riesgo de contaminación.
Técnicas serológicas: Inmunofluorescencia indirecta es la técnica más empleada, por su ALTA S y E. Permite detectar L. visceral, con uso limitado para L.Cutánea,LMC y co-infección VIH), ya que no generan anticuerpos, por tanto ante un serología negativa no podemos descartar la enfermedad.  Sus otras limitaciones a nivel general de las técnicas serológicas usadas para detectar Leishmania, es que los Ac pueden ser detectables durante años.  Reacciones cruzadas con Trypanosoma cruzi y también con  Ehrlichia, Anaplasma, Rickettsia, Toxoplasma y Babesia
Detección de ácidos nucleicos: Mejora la sensibilidad diagnóstica, además permite el uso de métodos menos invasivos, ya que en los casos de LV se pueden remitir muestra de SANGRE PERIFERICA y en el caso de LC, se puede realizar la PCR de la impronta/frotis sin necesidad de enviar biopsia. Es la técnica más rápida con mayor especificidad.

Tratamiento y profilaxis

De primera línea encontramos los antimoniales pentavalentes iv o im (Glucantime) y Anfotericina B liposomal  utilizado sobre todo en inmunodeprimidos, siendo el tratamiento de elección para la LV, con una eficacia del 98%. La Miltefosina oral, útil en zonas endémicas por su fácil administración, pero suele usarse para la LC.  Otros en uso son Pentamidina y Paramomicina.
Para el control de las infecciones se debe actuar en los siguientes puntos:
 tratamiento de los reservorios, la reducción de la población de vectores a través de la aplicación de insecticidas residuales, medidas personales protectoras que incluyen repelentes de insectos sobre la piel expuesta y prendas protectoras y control de reservorios no humanos.