Comisión de Infección hospitalaria, Profilaxis y Política antibiótica del Hospital Son Espases (Palma de Mallorca, ESPAÑA)
Esta semana os presentamos el caso de un varón de 27 años que acude a urgencias con un cuadro de fiebre de hasta 39ºC de tres días evolución, sufriendo poliartralgias migratorias e incapacitantes, nauseas sin vómitos y cefaleas.
El caso que os presentamos esta semana es el de una paciente de 69 años que acude a urgencias por sufrir un dolor severo en la rodilla izquierda previamente intervenida en varias ocasiones, que no cede con analgesia pautada.
En la sesión de esta semana os presentamos el caso de una mujer de 33 años que acude a urgencias por padecer desde hace 3 días cefalea que describe como opresiva y holocraneal, nauseas sin vómitos y visión con aura.
El absceso cerebral se define como una colección purulenta
localizada en el parénquima cerebral. Los abscesos localizados en cerebelo,
tronco, médula espinal también se
engloban dentro de esta entidad. Es infrecuente, pero suele afectar más a
varones de edad media y sigue teniendo una mortalidad elevada (5-20%) y
secuelas neurológicas importantes. Los factores predisponentes incluyen
inmunosupresión, disrupción BHE y una fuente sistémica infecciosa.
Las posibles vías de infección son:
1)
Por continuidad (40-50%). Provocan un absceso
único. Debidas a una otitis media crónica, sinusitis, mastoiditis o absceso
dentario.
2)
Por diseminación hematógena (25-35%). Múltiples
abscesos. Los focos más frecuentes son infecciones pulmonares crónicas, MAV
pulmonares, cardiopatía congénita, endocarditis infecciosa y cualquier proceso
séptico.
3)
Inoculación directa (10%). Post-NRC o TEC
penetrante.
Los síntomas y signos más frecuentes son inespecíficos, como cefalea, fiebre o
náuseas. Varían en función de la
localización del absceso, tamaño/ número de lesiones, estado inmunitario y
virulencia del agente causal. En general hay un predominio de las
manifestaciones clínicas secundarias a la lesión ocupante de espacio sobre las
propias de la infección.
La etiología más frecuente depende del factor predisponente:
· Extensión por contigüidad:
-
Otitis media/mastoiditis: Estreptococos (grupo
anginosus), Bacteroides spp, Prevotella spp. Enterobacterias.
-
Sinusitis: = OTITIS + S. aureus, Haemophilus spp.
-
TEC/NRC: S. aureus, S. epidermidis, Estreptococos,
Enterobacterias, Clostridioides spp.
· Diseminación hematógena:
-
Infección pulmonar crónica: = OTITIS + Nocardia spp
-
Endocarditis bacteriana: S. aureus,
Estreptococos
-
Enfermedad cardíaca congénita: Estreptococos, Haemophilus
spp
-
Infección dental: Infección mixta con Fusobacterium
spp, Prevotella spp, Actinomyces spp, Bacteroides spp,
Estreptococos
· Inmunocomprometidos:
-
VIH : Toxoplasma gondii, Nocardia spp,
Mycobacterium spp, Listeria monocytogenes, Cryptococcus neoformans
-
Neutropenia: Bacilos
gramnegativos aerobios, Aspergillus spp,
Mucorales, Candida spp y Scedosporium spp.
-
Transplantados: Aspergillus spp,
Mucorales, Candida spp y Scedosporium spp, Enterobacterias, Nocardia
spp, T. gondii, Mycobacterium tubercolosis
En general tener en cuenta que en pacientes
inmunocompetentes los abscesos bacterianos suponen más del 90% de los
casos. Son comunes los cultivos mixtos
(hasta 30%) . La incidencia de abscesos fúngicos ha aumentado como resultado
del incremento del uso de inmunosupresores, corticoides y antibióticos de
amplio espectro. Suelen afectar a pacientes inmunodeprimidos y el diagnóstico
suele ser inesperado. Los abscesos por protozoos/ helmintos son infrecuentes y
suelen afectar a pacientes VIH ( T.
gondii) y a procedentes de países en vías de desarrollo.
El diagnóstico definitivo
es por combinación de d. por imagen (absceso cerebral) y d.
microbiológico (etiología). Es adecuado
realizar una biopsia/drenaje con objetivos de descompresión y diagnóstico, pero
la punción lumbar suele estar contraindicada.
Para el diagnóstico microbiológico la toma de muestras debe
incluir dos parejas de hemocultivos, un suero y el material del absceso que se
debe obtener antes de iniciar el tratamiento antibiótico, mediante
punción-aspiración dirigida o cirugía abierta y depositarse en recipiente
estéril ± frasco de hemocultivo.
Las técnicas que se
realizan son:
1)
Tinciones/ cultivos: hemocultivo y material del
absceso ( cultivo bacterologico y gram ± cultivo de hongos, calcofluor y galactomanano ± ziehl-neelsen y cultivo
de micobacterias ± prolongación del cultivo si se sospecha de Norcardia spp.)
2)
Serología:
VIH y T. gondii (IMD)
3)
Técnicas
genómicas: PCR TBC, PCR ARN 16S ribosomal, ITS1 e ITS2, PCR T.
gondii.
El tratamiento es combinado:
antimicrobiano ( 6-8 semanas si no se drena) + quirúrgico.
El tratamiento empírico se basa en la etiología más
probable, factores predisponentes:
- ESTÁNDAR: CEFTRIAXONA + METRONIDAZOL
- Sospecha P. aeruginosa :
Ceftazidima/Meropenem
- TCE/NRC: Ceftazidima/Meropenem + Vancomicina
- Endocarditis: Vancomicina/Cloxacilina + Gentamicina
- Transplantados/IMD: Añadir Voriconazol (Isavuoconazol) y
Cotrimoxazol/Sulfadiazina
- VIH: Añadir Pirimetamina y Sulfadiazina. Considerar antituberculosos
En esta ocasión os presentamos el caso de una mujer de 56 años que a los pocos días de regresar de un viaje a Filipinas presenta picos febriles de hasta 39ºC, epigastralgia, malestar general, artralgias, cefalea holocraneal y astenia de varios días de duración.
En esta ocasión os presentamos el caso de un varón de 65 años de edad que presenta un síndrome febril en postoperación sin focalidad.
Esta semana os presentamos el caso de un varón de 72 años de edad que solicita atención médica por dolor abdominal, deposiciones diarreicas de 15 días de evolución y anorexia durante los últimos días.
El caso que presentamos esta semana es el de una mujer de 84 años de edad con malestar general, disnea y caídas de repetición de un mes de evolución
Esta semana presentamos el caso de un paciente VIH de 41 años de edad con dolor epigástrico intenso de dos días de evolución y que los últimos 5 días ha abandonado el consumo de antirretrovirales y ha aumentado el consumo de cocaína
En esta ocasión os proponemos el caso clínico de una mujer de 34 años de edad que acude a urgencias por dolor abdominal de 5 días de evolución, fiebre concomitante y vómitos.
El 28/09/20 acude a Urgencias Generales una mujer de 34 años por dolor abdominal de 5 días de evolución. El dolor inicia en hipogastrio e irradia a FID y zona lumbar ipsilateral. Presenta fiebre concomitante de 38ºC hace 2 días y vómitos (2/día). No presenta disuria ni alteraciones del ritmo deposicional. A la exploración física se encuentra en BEG y afebril. El abdomen es blando, depresible, doloroso a la presión y descompresión en FID. Sin masas ni megalias. PPL bilateral negativa. Se solicita AS, sedimento de orina, urocultivo y ecografía + TC abdomino-pélvico.
En la analítica se evidencia leucocitosis (19.400) con neutrofilia y elevación de la PCR. El sedimento muestra leucocituria (30-50 leucos/campo) con hematuria y nitritos negativos. El informe de radiología sospecha lesiones pélvicas sugestivas de hidrosalpinx bilateral y absceso tuboovárico derecho, con una ureterohidronefrosis derecha secundaria a la patología pélvica.
Tras una derivación a Urgencias de Ginecología y un tacto vaginal + eco transvaginal, se confirman las sospechas de radiología y se establece como orientación diagnóstica una ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA (EPI) con ureterohidronefrosis derecha. La paciente ingresa en Ginecología e inicia antibioterapia con Clindamicina 900 mg + Gentamicina 80 mg IV/8h. Además se solicitan cultivos de exudado vaginal y endocervical.
Día 29/09/20, PCR de ex endocervical detecta NG, CT, MG y TV. En Gram se
ven diplococos gramnegativos pero no se logra el aislamiento de NG en cultivo,
por lo que se informa como flora mixta. Urocultivo es negativo. Retirada de DIU
para cultivo, el cual se informa como flora mixta. Serologías de VIH, VHB, VHC
y sífilis negativas.
Día 4/10 laparoscopia exploradora: observan adherencia del apéndice y
deciden apendicetomía. Realizan
drenaje del absceso y cultivo del pus. Se aísla Streptococcus intermedius resistente a Clindamicina y Eritromicina.
Día 6/10 se cambia el tratamiento a meropenem IV/8h.
Día 7/10, tras empeoramiento analítico (coagulación con TP 63%,
elevación procalcitonina y PCR) y regular manejo clínico con analgesia, se
recurre a TAC y laparotomía exploradora. Se decide una anexectomía derecha y
salpinguectomía izquierda. Ante sangrado abundante de arteria uterina derecha,
se decide una histerectomía total.
Los días posteriores a la cirugía, la paciente presenta mejoría del
dolor y solo se le administran concentrados de hematíes y hierro IV para
compensar la anemia hemorrágica en cirugía. Hemocultivos negativos.
Día 12/10 se desescala antibioterapia a doxiciclina oral 100 mg/12h. Alta
el día 14/10 con 10 días más de doxiciclina oral.
15 días tras alta (1/11), paciente acude a urgencias por supuración de material purulento por herida quirúrgica. Se realiza limpieza y recoge pus para cultivo microbiológico (ex. herida Qx à crecerá el mismo Streptococcus intermedius). Se da el alta con amoxi-clav 500 mg/8h durante 7d.
ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA (EPI)
1)
Definición
Síndrome clínico caracterizado por la infección e inflamación del tracto genital superior de la mujer: útero, trompas de Falopio y ovarios. Puede cursar con endometritis, salpingitis, hidro/piosalpinx, ooforitis, abscesos tuboováricos y peritonitis. Es frecuente en la mujer fértil: 8-15% será diagnosticada de EPI en su vida.
Factores de riesgo: mujer jóven sexualmente activa, múltiples parejas sexuales, historia de ITS, interrupción de la barrera cervical (ej. biopsia endometrial, histeroscopía), IVE o aborto espontáneo, inserción de DIU < 6 semanas, uso de duchas vaginales, vaginosis bacteriana? (existe una asociación entre VB y EPI, pero la mayoría de estudios son transversales y no se consigue establecer una causalidad).
2)
Patogénesis
Infección por ascenso de microorganismos desde la vagina/cérvix hasta el endometrio y trompas de Falopio. Tanto el moco cervical como características del sistema inmune determinan el avance de la infección (Estudios detectan NG y CT en endometrio con más frecuencia durante la fase proliferativa del ciclo menstrual, cuando el moco cervical es más fino y las contracciones peristálticas uterinas mueven fluidos dirección cefálica).
Secuelas:
El PEACH trial fue un ensayo clínico multicentro que reclutó a 831
mujeres con criterios clínicos de EPI y siguió su progreso hasta 35 meses
después del tratamiento. En él se establecen algunos riesgos aumentados
consecuencia de una EPI:
· embarazo
ectópico (9% vs 1.9% sin salpingitis)
·
infertilidad
(16% vs 2.7% sin saplingitis)
·
dolor pélvico
crónico (hasta 36%)
·
nacimientos
pretérmino
·
artritis
reactiva (síndrome de Reiter)
·
perihepatitis
(síndrome de Fitz-Hugh-Curtis)
3)
Etiología
Los principales
microorganismos causantes de EPI se pueden dividir en dos grupos:
a) Infecciones
de Transmisión Sexual (ITS): Chlamydia
trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma genitalium, Trichomonas
vaginalis.
b) Infecciones
polimicrobianas por flora mixta vaginal-perineal: anaerobios (Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Prevotella spp., Peptostreptococcus spp.,),
micoplasmas genitales (Mycoplasma hominis & Ureaplasma
urealyticum), Escherichia coli,
Streptococcus spp., Haemophilus spp.
Es importante destacar
que hasta un 30-60% son coinfecciones donde se aísla más de un agente
etiológico.
• Chlamydia trachomatis (CT):
Bacteria intracelular
obligada. Es la ITS más frecuente, detectada en hasta 60% de casos de
salpingitis confirmada (en HUSE, tasa de positividad ronda el 11,4%). 8-10% de mujeres con infección por
CT desarrollarán una EPI sin tratamiento. Diagnóstico: molecular por RT-PCR de
ex. endocervical.
• Neisseria gonorrhoeae (NG):
Diplococo gramnegativo
intracelular facultativo y fastidioso (NG necesita medios con suplementación nutricional
y agentes selectivos, además es sensible a la desecación y frío, por lo que un
tiempo prolongado fuera del cuerpo humano lo vuelve inviable). Presenta una prevalencia
en aumento desde 2012 (en HUSE ronda el 10%) y causa los síntomas más
severos. Además preocupa la creciente resistencia a azitromicina (hasta 30%),
parte del tratamiento empírico para la cervicitis (Derbie et al., 2020). En
HUSE se ha reportado un aumento de 2,4% en 2016 a 20,8% en 2019 (comunicación escrita XXIV Congreso SEIMC 2020). Diagnóstico:
microscópico (Gram), cultivo (sensibilidad antibiótica) y molecular por RT-PCR
de ex. endocervical.
• Mycoplasma genitalium (MG):
Bacteria más pequeña sin
pared celular, de crecimiento lento. Menos frecuente (infradiagnóstico?), pero
se asocia a EPI con independencia de infección NG/CT.
Barberá et al. (2017)
estiman la prevalencia en Barcelona de 9% (V) y 13% (M), aunque varía por zonas
geográficas. MG se empieza a diagnosticar en HUSE a finales de 2019 y tenemos
datos de positividad de 2020 que rondan el 5,2%. MG está asociado a un
fallo terapéutico tras tratamiento empírico, lo cual aumenta la persistencia de
síntomas (Haggerty & Taylor, 2011). Preocupa la creciente resistencia a
macrólidos (20-35%). Diagnóstico: molecular por RT-PCR de ex. endocervical.
Se propuso en 2019 incorporar la detección de mutaciones asociadas a la
resistencia a azitromicina por PCR en HUSE, pero aún es un proyecto pendiente.
• Trichomonas vaginalis
(TV): Protozoo
flagelado anaerobio. Es poco frecuente (< 2%), pero aumenta el riesgo de EPI
en mujeres VIH + (Moodley et al., 2002). Diagnóstico: molecular por RT-PCR de ex. endocervical
u observación del trofozoíto por microscopía de contraste de fases tras cultivo
en medio Roiron de ex. vaginal/endocervical.
• Anaerobios:
la mayoría se encuentran en casos de vaginosis bacteriana (VB) (ej. Gardnerella vaginalis en el 90% de las
vaginosis). Según un estudio de 2016, la vaginosis podría aumentar en un 1,9x
el riesgo de infección por NG & CT. Sin embargo, NO existe un aumento significativo del riesgo de
desarrollar EPI en mujeres con VB. Aún hay escasez de estudios longitudinales.
• Micoplasmas
genitales: Ureaplasma
urealyticum (UU) y Micoplasma
hominis (MH)
colonizan el tracto genital
de 30-40% de individuos sanos. Rol patológico es controvertido: casi no se
detecta en tracto genital superior (Taylor-Robinson et al., 2012). U.
urealyticum se ha asociado a pocos casos de uretritis no-gonocócica sin
otro agente etiológico (Zhang et al., 2014).
4)
Presentaciones clínicas
Se debe sospechar una EPI en mujeres sexualmente activas con los siguientes
signos y síntomas: Dolor abdominal pélvico (hipogastrio y fosa ilíaca),
Sangrado anormal (intermenstrual, postcoital, menorragia), Alteraciones
urinarias y flujo vaginal anormal, Fiebre (> 38ºC), Náuseas y vómitos.
Diagnóstico diferencial: embarazo
ectópico, apendicitis aguda, endometriosis, colon irritable, complicaciones de
un quiste ovárico.
5)
Diagnóstico
La
guía del 2015 de tratamiento de las ITS de la CDC establece algunos criterios
clínicos y analíticos para guiar el diagnóstico de EPI.
·
Criterios mayores: dolor abdominal pélvico, dolor anexial en la
exploración, dolor a la movilización cervical en la exploración
·
Criterios
menores: fiebre > 38ºC, leucocitosis, VSG y PCR elevada, abundantes PMNs en
exudado vaginal (su ausencia tiene buen VPN de 95%), infección cervical por NG
o CT (su ausencia no excluye la EPI).
Las
técnicas de referencia consideradas “gold standard” para el diagnóstico
incluyen:
·
ecografía
transvaginal o RMN
con hidrosalpinx y con/sin líquido pélvico libre o absceso tuboovárico (sólo
eco transvaginal de rutina, RMN es más sensible para detectar absceso y sólo se
indica en casos graves o diagnóstico incierto).
·
biopsia
endometrial con
evidencia histopatológica de endometritis (no se realiza de rutina por ser
invasiva).
·
laparoscopia
que confirme
salpingitis y permita aislar NG, CT o flora polimicrobiana de muestra
peritoneal (apoya fuertemente el diagnóstico, pero no se justifica de rutina
por ser una técnica invasiva, cara y poco sensible para detectar inflamación
intra-tubal y endometritis leve)
El diagnóstico microbiológico pasa por varias pruebas
recomendadas:
•
Estudio de ITS
•
Detección
molecular (24 h) à RT-PCR multiplex con sondas para CT/NG/MG/TV en exudado
endocervical (orina? muestra pierde sensibilidad en mujeres, pero se puede
solicitar en niñas donde no se recomiende el uso de espéculo, y en mujeres
histerectomizadas).
•
Microscopía +
Cultivo (2 días) à tinción de Gram y cultivo para exudado vaginal y
endocervical + detección bioquímica semicuantitativa de micoplasmas
genitales (UU & MH).
•
Urocultivo: 24 h
•
Hemocultivos
para descartar sepsis (fiebre): 2-5 días
•
Serologías si
hay sospecha o se diagnostica una ITS: 24 h. Imprescindibles serologías de
VIH-1/2, VHB, VHC y sífilis (Ac totales).
En el servicio
de Microbiología de HUSE, el circuito de estudio de ITS en mujeres implica la
toma de un exudado vaginal y 3 tomas de exudado endocervical.
6)
Tratamiento
El manejo de la paciente cubre 3 aspectos clave:
Antibióticos: Antibioterapia de amplio espectro que cubra NG, CT y anaerobios
por una duración de 10-14 días. Si se prescribe tratamiento IV, debe
continuarse hasta 24 h tras mejoría clínica, antes de desescalar. Los regímenes
propuestos presentan la evidencia más robusta en ensayos clínicos (nivel Ia).
Todos se recomiendan durante 14 días.
a) Tratamiento oral (outpatient)
a.
Ceftriaxona IM
500 mg monodosis
+ Doxiciclina VO 100 mg/12 h + Metronidazol VO 500 mg/12 h (recomendado por guía
HUSE)
b.
Azitromicina VO
2g monodosis
+ Moxifloxacino VO 400 mg/24 h
b) Tratamiento parenteral (inpatient)
a.
Ceftriaxona IM 1
g/24 h
+ Doxiciclina IV 100 mg/12 h (VO si tolera) + Metronidazol VO 500 mg/12 h
b.
Clindamicina IV
900 mg/8h
+ Gentamicina IV 3-6 mg/kg diaria. Luego desescalar a
Clindamicina VO 450 mg/6h o Doxiciclina VO 100 mg/12h + Metronidazol VO 500 mg/12 h
En presencia de anaerobios, se debe tratar con metronidazol siempre
que exista absceso tuboovárico o vaginosis bacteriana. Las guías actuales recomiendan añadirlo hasta
que se demuestre una eficacia equiparable entre tratamientos con/sin cobertura
anaerobia.
En presencia de M. genitalium
se recomienda tratar con moxifloxacino.
Hospitalización: El ingreso hospitalario está indicado ante: afectación
severa del estado general (fiebre alta, dolor, náuseas y vómitos), presencia de
absceso tuboovárico, ausencia de respuesta clínica al régimen oral tras 72 h, previsión
de intervención quirúrgica, embarazo.
Cirugía:
Es infrecuente, pero puede ser necesaria ante: presencia
de absceso tuboovárico, incertidumbre diagnóstica, no respuesta clínica al
régimen IV tras 72 h.
CONCLUSIONES
• Se debe sospechar una EPI en toda mujer sexualmente
activa con dolor o molestias pélvicas, sobre todo si se acompaña de fiebre,
secreción vaginal, síntomas urinarios, sangrado intermenstrual, etc.
• Ante el diagnóstico de una ITS, SIEMPRE se debe
realizar el despistaje de otras ITS.
• Una correcta toma de muestra y transporte rápido
permite mantener la viabilidad del gonococo en cultivo, imprescindible para el
estudio de sensibilidad antimicrobiana.
• La frecuente etiología polimicrobiana obliga a
implementar un tratamiento empírico que cubra anaerobios.
• Se recomienda control microbiológico a los 3-6 meses
en mujeres positivas para NG, CT o MG.
• La identificación temprana y tratamiento de las
infecciones cervicales pueden prevenir la EPI.
Os presentamos el caso clínico de un varón de 30 años de edad que presenta fiebre, sudoración, mialgias, distensión abdominal y deposiciones pastosas muy malolientes.
Esta semana estudiaremos el caso clínico de un varón de 79 años de edad que presenta pérdida de agudeza visual indolora en el ojo izquierdo de 10 días de evolución.
En esta sesión os proponemos el caso clínico de un paciente de 2 años de edad remitido por el Hospital de Muro por fiebre intermitente de hasta 40ºC iniciada hace dos semanas sin síntomas asociados.
LEISHMANIA SPP.
A
propósito de un caso de un niño de 2 años de edad, que acude a urgencias por
fiebre intermitente de varias semanas de evolución. Procedente de Suecia.
A la exploración física destaca una hepatoesplenomegalia
y ligera palidez. A nivel analítico pancitopenia
con un leve aumento de reticulocitos. Elevada PCR y alteración de la
coagulación.
Ante
una pancitopenia de novo debemos
pensar en términos fisiopatológicos a la hora de guiar el diagnóstico. La
disminución de las tres líneas celulares pueden ser por mecanismo periférico
(hiperesplenismo, infecciones y enfermedades autoinmunes) o central, bien por
que la médula ósea haya sido reemplazada (mielofibrosis), se encuentre ausente
(aplasia medular) o sea ineficiente (SMD). Las infecciones pueden cursar tanto
por mecanismos periféricos y centrales, de forma simultánea. También tener en
cuenta según historia clínica la ingesta de fármacos, drogas y exposición a
tóxicos ambientales.
A la exploración física atención a
posible hepatoesplenomegalia, adenopatías periféricas y signos de proceso
sistémico.
Las pruebas complementarias para
llegar al diagnóstico clave deben ser: hemograma con extensión de SP y
reticulocitos. Estudio completo bioquímico, sin olvidarse de los
marcadores de hemólisis, perfil férrico, vitamina B12, ácido fólico y estudio
de coagulación. Estudio inmunológico (factor reumatoideo, ANCA, ANA,
y estudio de inmunoglobulinas).
Estudio microbiológico, incluyendo serologías víricas (virus
hepatotropos, VIH, VEB,CMV, VHS 1-2, VHH-8 y parvovirus B19). Descartar Brucella, Toxoplasma spp. Remitir muestra de médula ósea para estudio de Mycobacterium tuberculosis, Leishmania
spp y Plasmodium spp.
Pruebas de imagen. Ecografía abdominal y radiografía de tórax.
Tras la
obtención de resultados el paciente es diagnosticado de SINDROME HEMOFAGOCÍTICO SECUNDARIO A LEISHMANIASIS VISCERAL (fiebre
+ hepatoesplenomegalia + pancitopenia + elevación ferritina + elevación
triglicéridos). Resultados microbiología: Leishmania infantum DNA Médula
Óseaà
Positiva Leishamnia infantum y Serología Ac Leishmania
(IFI)à “Positiva1/320.
Titulo alto. Infección reciente”
LEISHMANIA SPP
Parásito
unicelular y eucariota. Es un protozoo flagelado, clasificable dentro de los
parásitos hemáticos y tisulares. Se
conocen unas 50 especies de Leishmania
de las cuales 21 son patógenas para el ser humano. Se divide principalmente en
dos subgéneros, Leishmania y Viannia, los cuales se subdividen en complejos y
finalmente en especies. En España la más
frecuente es Leishmania infantum que
pertenece a L. donovani complex. Puede
haber hibridación entre especies, pero no infectarse de dos a la vez.
Leishamaniasis es una de las enfermedades tropicales
desatendidas según la OMS. Es una zoonosis, en la cual, el reservorio principal es el perro y otros mamíferos. La transmisión vectorial se da por artrópodos hembra del género Phlebotomus
(Europa, Asia y África) o Lutzomya (sur y centro América).
Otros vías de infección son por transmisión vertical, vía sexual,
transfusión sanguínea y trasplantes O y
ADVP.
Es importante conocer el ciclo vital de Leishmania para
entender su patogenecidad. Estos protozoos existen dos formas principales: a)
promastigotes, que son formas extracelulares, con presencia de flagelo y que se
localizan en el intestino del vector, y b) amastigotes, que son formas
intracelulares, sin flagelo y que se localizan en las células del sistema
mononuclear fagocítico del hospedador. Es una ciclo diheteroxeno, donde el vector, es
decir, el flebótomo actúa como hospedador intermediario y el hospedador
definitivo, sería el humano o mamífero. El vector contiene la forma infectante,
las cuales inocula a través de la picadadura
(promastigotes metacíclicos). Estos promastigotes son fagocitados por
macrófagos y células del sistema fagocítico, especialmente del hígado y médula
ósea. Los promastigotes se transforman en amastigotes con alta capacidad
replicativa en tejidos y otras células. Para finalizar el ciclo, el vector
ingiere mediante picadura los macrófagos que contienen los amastigotes. Una vez
en el intestino del flebótomo, se transforman en promastigotes, adquiriendo la forma infectante.
La inmunidad celular del huésped es muy importante, determina
entre otras cosas si ocurre solamente una infección subclínica o si el paciente
padece la enfermedad expresándose en las
diferentes formas clínicas de leishmaniosis. Además se debe tener en cuenta el genotipo del parásito,
tamaño del inóculo, zona de inoculación, número de picaduras recibidas, saliva
del flebótomo.
Los pacientes son una infección subclínica será los
principales trasmisores de la enfermedad en zonas endémicas, por tanto sería
importante estudiarlos para controlar las infecciones.
Manifestaciones clínicas
Dependen tanto de la especie causante como del estado inmunológico
del individuo infectado. Las formas leves curan espontáneamente, pero la
afectación visceral puede llegar a ser mortal. Entre ambos polos hay
evoluciones crónicas que conducen a diversas forma clínicas: Leishmaniasis
visceral, Leishmaniasis dérmica post kala-azar, Leishmaniasis cutánea,
Leishmaniasis difusa cutánea, Leishmaniasis mucocutánea, Leishmaniasis
mucosa.
• Leishmaniasis
visceral con una prevalencia importante en nuestro medio, especialmente en
pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o
niños. Ante un paciente con fibre, organomegalias y citopenias es un
diagnóstico a tener en cuenta. Es la forma más grave y mortal de Leishmaniasis.
Tiene un periodo de incubación entre 10 días hasta 1-2 años. Producida
mayormente por las especies L. infantum à países Cuenca Mediterránea,
Brasil y Latinoamérica y L. donovanià África oriental, India,
Bangladesh y Nepal. La clínica que la
caracteriza es: fiebre irregular, hiperpigmentación piel, pérdida de peso, linfadenopatías,
hepatoesplenomegalia, pancitopenia,
hipergammaglobulinemia (a expensas de la serie gamma) e hipoalbuminemia . Los órganos afectados son
principalmente el bazo, hígado y médula ósea. En los pacientes VIH la
diseminación de la enfermedad puede ser atípica afectado al tracto digestivo, a
nivel respiratorio y piel.
Leishmaniaisis y VIHà Son dos enfermedades que se potencian mutuamente. Se
caracterizan por su alta tendencia a las RECIDIVAS. Se debe valorar la eficacia de una profilaxis
secundaria con diferentes pautas de fármacos y mantener terapia
antiretroviral hasta conseguir valores CD4 superiores. A su vez, el diagnóstico
de estos pacientes es más difícil puesto que las serologías para Leishmania spp
suelen ser negativas. La leishmaniasis visceral evoluciona en aproximandamente
un 15% de los VIH en Leishmaniasis dérmica post kala-azar, que se caracteriza
por lesiones cutáneas planas o nodulares que contienen muchos parásitos. Estas
lesiones se desarrollan al final de la terapia o dentro de los 6 meses. Buen
reservorio para la diseminación de la
infección.
·
Leishmaniasis cutánea
(Botón de Oriente o grano de Delhi) forma
más común y presente en nuestro medio.
Producida mayoritariamente por L.tropica, L. mayor o L. infantum en el “Viejo Mundo” y L.mexicana, L.amazonensis,
L.guayanensis y L.braziliensis en el “Nuevo Mundo”.
La picadura genera un pápula que se organiza en forma de granuloma, evoluciona
a una hiperplasia y adelgazamiento de la piel, ulceración
y desorganización del tejido conectivo. Si la barrera linfocitaria falla, el
parásito es capaz de diseminarse a través de la piel originando leishmaniasis
cutáneo difusa.
·
Leishmaniasis mucocutánea
(Espundia o Úlcera de chiclero) se
caracteriza por L.braziliensis (género Viannia)à Luztomya spp. A partir de
la picadura se genera una pápula, que evolucionar a ulceración , hasta llegar a
destruir mucosas y tejidos asociados. Afecta sobre todo al tabique nasal,
faringe, laringe y úvula.
Diagnóstico
microbiológico
Examen microscópico: Observación de amastigotes en biopsia cutánea, raspado cutáneo(LC) con una
sensibilidad del 80. Aspirado esplénico,
médula ósea, nódulos linfáticos(LV) 90%. Técnica rápida, sencilla y económica,
con las desventajas de baja sensibilidad, invasiva y no permite diferenciar especies.
Cultivo: Medio agar sangre difásicos (NNN)à agar sangre de conejo y antibióticos. Amastigote
(forma intracelular) se transforman a promastigotes (forma
extracelular). Técnica laborioso y
riesgo de contaminación.
Técnicas serológicas: Inmunofluorescencia indirecta es la técnica más
empleada, por su ALTA S y E. Permite detectar L. visceral, con uso limitado para L.Cutánea,LMC y co-infección
VIH), ya que no generan anticuerpos, por tanto ante un serología negativa no
podemos descartar la enfermedad. Sus otras limitaciones a nivel
general de las técnicas serológicas usadas para detectar Leishmania, es que los
Ac pueden ser detectables durante años.
Reacciones cruzadas con Trypanosoma cruzi y también con Ehrlichia,
Anaplasma, Rickettsia, Toxoplasma y Babesia
Detección de ácidos nucleicos: Mejora la sensibilidad diagnóstica, además permite
el uso de métodos menos invasivos, ya que en los casos de LV se pueden remitir
muestra de SANGRE PERIFERICA y en el caso de LC, se puede realizar la PCR de la
impronta/frotis sin necesidad de enviar biopsia. Es la técnica más rápida con
mayor especificidad.
Tratamiento y profilaxis
De primera línea encontramos los antimoniales pentavalentes iv o im
(Glucantime
) y Anfotericina B liposomal utilizado sobre todo en
inmunodeprimidos, siendo el tratamiento de elección para la LV, con una
eficacia del 98%. La Miltefosina oral, útil en zonas endémicas por su fácil administración, pero suele usarse
para la LC. Otros en uso son Pentamidina
y Paramomicina.
Para el control de las infecciones se debe actuar en los siguientes puntos: tratamiento
de los reservorios, la reducción de la población de vectores a través de la
aplicación de insecticidas residuales, medidas personales protectoras que
incluyen repelentes de insectos sobre la piel expuesta y prendas protectoras y
control de reservorios no humanos.
