jueves, 18 de febrero de 2021

Caso clínico 207 - Varón de 30 años con fiebre, sudoración, mialgias y distensión abdominal

Os presentamos el caso clínico de un varón de 30 años de edad que presenta fiebre, sudoración, mialgias, distensión abdominal y deposiciones pastosas muy malolientes.

La sesión la ha preparado el Dra. Meritxell Viñes, R1 del Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.

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miércoles, 10 de febrero de 2021

Caso clínico 206 - Varón de 79 años con pérdida de agudeza visual

Esta semana estudiaremos el caso clínico de un varón de 79 años de edad que presenta pérdida de agudeza visual indolora en el ojo izquierdo de 10 días de evolución.

La sesión la ha preparado el Dra. Aitana Bernabeu Follana, R1 del Servicio de Neurología del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.

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Resumen...

Se presenta el caso de un varón de 79 años que acude a consultas externas de oftalmología por una disminución de la agudeza visual indolora del ojo izquierdo de 10 días de evolución. Como antecedentes de interés destaca una artritis reumatoide en tratamiento inmunosupresor y pérdida de visión del ojo derecho tras repetidos trasplantes corneales. A la exploración del fondo de ojo se objetivaron áreas de retinitis extensas. Se tomaron muestras de líquido acuoso, que resultó positiva para virus varicela zoster (VVZ), diagnosticándose al paciente de necrosis retiniana aguda.


Conceptos a destacar

- La afectación oftálmica del VVZ se define por la afectación de la rama oftálmica del V par craneal. Pudiendo dar afectación a nivel de las diversas capas oculares.

- La necrosis retiniana aguda es un síndrome uveítico raro que afecta más frecuentemente a pacientes inmunocompetentes, cuyo principal agente etiológico es el VVZ. Puede provocar una pérdida total de visión, frecuentemente uniocular. El diagnóstico es principalmente clínico y su tratamiento se basa en terapia antiviral intensiva.

- En pacientes con artritis reumatoide la afectación ocular compromete, con mayor frecuencia, a la cápsula ocular anterior. Siendo las principales dolencias la queratoconjuntivitis seca, la episcleritis y la escleritis.


Bibliografía

Wood MJ, Kay R, Dworkin RH, et al. Oral acyclovir therapy accelerates pain resolution in patients with herpes zoster: a meta-analysis of placebo-controlled trials. Clin Infect Dis 1996; 22:341.


Cohen JI, Brunell PA, Straus SE, Krause PR. Recent advances in varicella-zoster virus infection. Ann Intern Med 1999; 130:922.


Mary A. Treatment of herpes zoster in the immunocompetent host. Uptodate. 2020.


Dworkin RH, Johnson RW, Breuer J, et al. Recommendations for the management of herpes zoster. Clin Infect Dis 2007; 44 Suppl 1:S1.


Mary A, Myron J. Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of herpes zoster. Uptodate 2021.


Schmutzhard J, Merete Riedel H, Zweygberg Wirgart B, Grillner L. Detection of herpes simplex virus type 1, herpes simplex virus type 2 and varicella-zoster virus in skin lesions. Comparison of real-time PCR, nested PCR and virus isolation. J Clin Virol 2004; 29:120.


Levin MJ, Weinberg A, Schmid DS. Herpes Simplex Virus and Varicella-Zoster Virus. Microbiol Spectr 2016; 4.

jueves, 4 de febrero de 2021

Caso clínico 205 - Paciente de 2 años atendido en urgencias por fiebre intermitente

En esta sesión os proponemos el caso clínico de un paciente de 2 años de edad remitido por el Hospital de Muro por fiebre intermitente de hasta 40ºC iniciada hace dos semanas sin síntomas asociados.

La sesión la ha preparado el Dra. María Fernández-Billón Castrillo, R2 del Servicio de Microbiología y Parasitología del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.

Presentación...


jueves, 28 de enero de 2021

Caso clínico 204 - Paciente con MEG, debilidad y sensación distérmica


Os presentamos el caso clínico de un varón de 80 años que acude a urgencias por MEG, debilidad de una semana de evolución y sensación distérmica. 
Su esposa manifiesta que los últimos días el paciente presenta importante empeoramiento, postración y por la noche agitación y agresividad.

La sesión la ha preparado la Dra. María Giovanna D'Angelo, R1 del Servicio de Nefrología del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.


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Resumen

Varón de 80 años, sin alergias conocidas, Parcialmente dependiente para AVBD, no hábitos tóxicos. Como antecedentes médicos padece DM 2 en tratamiento con metformina, HTA sin tratamiento, leve deterioro cognitivo (dificultad en la nominación), dislipemia en tratamiento con Pitavastatina.

Acude a Urgencias el 25/12/20 por MEG y debilidad de una semana de evolución. Debido a esta clínica consulta en su centro de salud, donde tras un análisis de orina se diagnosticó de ITU y se trató con Amoxicilina/ac.clavulanico. Sensación distérmica pero no fiebre termometrada en domicilio. Desde hace 48 horas presenta importante empeoramiento y síndrome Confusional. Desde hace 24 horas no camina por debilidad en EII y dolor a nivel de rodilla izqda. Niega disuria, refiere dolor en hipogastrio y zona lumbar. No clínica digestiva.

En Urgencias Tª:37,6ºC y hemodinamicamente estable.

En la exploración física por aparatos destaca PPR izda. + y edema y calor local de rodilla izda., el resto es normal.

En la analítica de ingreso destaca leucocitosis con desviación izda. y sedimento de orina patológico. HC, Urocultivo y cultivo del líquido sinovial positivo por Salmonella entérica. Serologías: negativas. Inmunidad celular: normal. Se descarta foco biliar con ECO abdominal.

Tras el diagnóstico inicial de ITU, bacteriemia y artritis séptica por S. entérica se inicia tratamiento con ceftriaxona y se realiza desbridamiento que de rodilla izda.

Tras el tratamiento antibiótico se negativizan los HC y el cultivo de líquido sinovial, pero el paciente sigue con fiebre alta durante 10 días y PCR elevada, por lo que se decide ampliar estudio con Eco cardio que es normal y finalmente con TC toracoabdominal con contraste en el que se evidencia Aneurisma nicótico a nivel de aorta infrarrenal.

Se decide tratar el aneurisma nicótico con cirugía y seguir tratamiento antibiótico con ceftriaxona.

INFECCIONES POR SALMONELLA

Son bacilos gram -, pertenecen a la familia Enterobacteriáceas, móviles con flagelos periticos. No tienen cápsula (excepto el serotipo Typhi) ni producen esporas.

Son anaerobios facultativos, oxidasa negativa y negativas a la lactosa. Ureasa negativa. Tienen metabolismo fermentativo

El género Salmonella se compone de dos especies: Salmonella entérica (mayor patogenicidad) y Salmonella bongori.

Son microorganismos no muy exigentes, crecen a una Tª de 37º. Inicialmente se cultivan en un medio diferencial que permiten la diferenciación rápida de no fermentadores, después en un medio selectivo que favorece el crecimiento y finalmente en cultivos enriquecidos con selenito, caldo tetraionato que inhiben la proliferación de bacterias de la flora normal).

Tienen dos antígenos de superficie O y el Vi que les permiten adherirse a las células intestinales y sobrevivir en forma intracelular. Pueden atravesar el epitelio del intestino delgado, desde donde se diseminan al resto del organismo. Poseen una endotoxina y exotoxina. Existen cepas resistentes a ciprofloxacino y a cefotaxima y otras productoras de carbapenemasas.

S. TYPHI Y S. PARATYPHI causan la Fiebre tifoidea. El reservorio es el hombre enfermo y el portador crónico que elimina bacilos por heces. Se transmite por vía fecal-oral. Tienen especial tropismo por células del sistema monocito-fagocitario, desde donde pueden originar bacteriemia secundaria. En el portador crónico el reservorio de S. tiphy A es la vesícula biliar.. Es factor de riesgo de cáncer de vesícula.

SALMONELOSIS NO TIFICA

El reservorio es animal (aves de corral), se transmite por ingesta de alimentos y bebidas contaminadas en origen o en su envasado o elaboración. Los brotes están relacionados con huevos, mahonesa, productos lácteos, ensaladas. No hay estado de portador crónico, aunque tras un cuadro agudo el paciente elimina una semana bacilos por las heces (portador convaleciente).

Pueden causar:

Gastroenteritis, Bacteriemia.

BACTERIEMIA. (<5% de las infecciones por S. entérica). Las especies que se aíslan con frecuencia son S. enteritidis y S. typhimurium. Ante una bacteriemia primaria (HC positivos en ausencia de síntomas gastrointestinales recientes o actuales): descartar alteración sistema inmunitario, alteración de la función fagocitaria (hemoglobinopatías), edades extremas, disminución de la acidez gástrica y alteración de la función intestinal. Se puede complicar con infección extraintestinal: puede progresar hasta el desarrollo de infección en cualquier sitio (vías urinarias, pleura, pulmón, corazón, huesos largos, articulaciones), meningitis e infección endovascular. El tratamiento de elección consiste en el uso de fluoroquinolonas o cefalosporinas de 3º generación o trimetoprim-sulfamethoxazol durante 4-6 semanas.

El ANEURISMA MICOTICO es una dilatación localizada de arteria secundaria a la destrucción de la pared del vaso por infección. Es de origen bacteriano y no infección. Es microorganismos que con más frecuencia lo causan son Staphylococcus spp y Salmonella spp. La localización más frecuente es la aorta abdominal (infrarrenal). Constituye el 1-1,8% de los aneurismas aórticos, la mortalidad quirúrgica es de 15 a 40%. El 5% de las gastroenteritis por Salmonella no tifoidea desarrollan una bacteriemia y sólo el 10 % de estas bacteriemias presentan infecciones vasculares. El factor de riesgo más importante en ausencia de otras características clínicas o inmunodeficiencias es la Aterosclerosis, otros son lesión arterial previa, infección previa (endocarditis infecciosa), inmunosupresión, aneurismas preexistentes. Puede ser primario, relacionado a una bacteriemia que se desarrolla a partir de lesiones ateromatosas, secundario a embolia séptica (endocarditis) o a inoculación directa. La clínica es inespecífica: fiebre, dolor abdominal, dolor lumbar (aorta abdominal). Puede aparecer una masa pulsátil, pero es un hallazgo tardío. Se diagnostica mediante TC con contraste y aislamiento microbiológico, tanto en los tejidos resecados como en los hemocultivos (positivos hasta en un 85% de los casos en bacteriemias por Salmonella). El tratamiento comprende la asociación de antibiótico durante 4-6 semanas (Vancomicina para Cocos Gram + o ceftriaxona, antibiótico/tazobactam para Gram -) con tratamiento quirúrgico.

BIBLIOGRAFIA

Tindall BJ, Grimont PA, Garrity GM, Euzéby JP. Nomenclature and taxonomy of the genus Salmonella. Int J Syst Evol Microbiol 2005; 55:521.

Dhanoa A, Fatt QK. La bacteriemia no tifoidea de salmonela: epidemiología, características clínicas y su asociación con la inmunosupresión grave. Ann Clin Microbiol Antimicrob 2009; 8:15.

Varma JK, Molbak K, Barrett TJ, et al. Antimicrobial-resistant nontyphoidal Salmonella is associated with excess bloodstream infections and hospitalizations. J Infect Dis 2005; 191:554.

Gordon MA. Infecciones por salmonela en adultos inmunocomprometidos. J Infect 2008; 56:413.

Benenson S, Raveh D, Schlesinger Y, et al. The risk of vascular infection in adult patients with nontyphi Salmonella bacteremia. Am J Med 2001; 110:60.

Hsu RB, Lin FY. Risk factors for bacteraemia and endovascular infection due to non-typhoid salmonella: a reappraisal. QJM 2005; 98:821.

S. Schneider, J. Krülls-Münch, J. Knörig. A mycotic aneurysm of the ascending aorta and aortic arch induced by Salmonella Enteritis.

Z Kardiol, (1993), pp. 964-967

P.S. Cohen, T.F. O’Brien, S.C. Schoenbaum, A.A. Medeiros.The risk of endothelial infection in adults with Salmonella bacteriemia.

Ann Intern Med, 89 (1978), pp. 931-932

H.A. Gelabert. Primary arterial infections and antibiotic therapy. Vascular surgery: A comprehensive review., pp. 177-197

C. Kan, H. Lee, Y. Yang. Outcome after endovascular stent graft treatment for mycotic aortic aneurysm: A systematic review. J Vasc Surg., 46 (2007)

P Patra, F Raffi, A Y De Lajartre, J C Bourseau, P Chaillou, D Duveau

PMID: 3301877







Caso clínico 203 - Mujer que acude a urgencias con malestar general, fiebre, síncope y vómitos


En esta sesión os proponemos el caso clínico de una mujer de 30 años que acude a urgencias por malestar general, fiebre y cefalea de 7 días de evolución. Presentando en las últimas horas un episodio de síncope en domicilio junto a vómitos alimentarios.

La sesión la ha preparado el Dr. Joan Siquier Padilla, R1 del Servicio de Cardiología del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.


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Resumen...

CASO CLÍNICO

    Se presenta el caso de una mujer de 30 años que acude a urgencias por fiebre, síncope y vómitos. Como antecedentes personales, presenta alergia a tiomersal (componente de algunas cremas hidratantes), no refiere hábitos tóxicos, es independiente para las actividades básicas de la vida diaria, refiere tener una vida activa y un buen soporte familiar. Como antecedentes patológicos, padece asma bronquial en tratamiento broncodilatador crónico y migraña sin aura para la que solo recibe tratamiento para las crisis agudas.

    Acude a urgencias del Hospital Son Llàtzer el 21/10/2020 por malestar general, fiebre de hasta 39ºC y cefalea de 7 días de evolución, presentando la mañana del 21/10 un episodio de síncope sin estado postcrítico en domicilio junto a vómitos alimentarios. En la exploración física realizada en urgencias la paciente se muestra afebril, taquicárdica con correcta presión arterial (T 36.3ºC, PA 108/71 mmHg, FC 105 lpm, SatO2 99% (AA)), presenta mal estado general y en el resto de la exploración únicamente se informa de la presencia de signos de irritación meníngea. Ante la sospecha inicial de meningoencefalitis aguda, se decide iniciar tratamiento empírico con cefotaxima y aciclovir endovenosos. En la analítica sanguínea de urgencias destaca la presencia de una proteína C reactiva muy elevada (67,50 mg/dL). La paciente presenta estando en urgencias una disminución brusca del nivel de conciencia hasta llegar a un GCS = 3 por la que requiere de intubación orotraqueal y ventilación mecánica invasiva. Una vez estabilizada la paciente, se realiza un TAC craneal urgente en el que se objetiva un hematoma intraparenquimatoso frontoparietal izquierdo (30-32 cc) que se abre al sistema ventricular y que condiciona un pequeño desplazamiento de la línea media (5-6 mm), además de un pequeño aneurisma (4.5 mm) a nivel parasagital izquierdo. Con este hallazgo, se contacta con los servicios de Neurocirugía y Medicina intensiva del Hospital Universitario Son Espases (HUSE) para traslado e intervención neuroquirúrgica.

    A su llegada a HUSE, se coloca una derivación ventricular externa con salida de 10 mL de líquido serohemático y se realiza una angiografía cerebral, en la que se objetiva la presencia de un aneurisma de 5.5mm en ramo parietal superior dependiente de la arteria cerebral anterior izquierda que se emboliza de forma satisfactoria. Posteriormente, se realiza una craneotomía con evacuación del hematoma intraparenquimatoso y la paciente ingresa en UCI para control evolutivo.

    A su ingreso en UCI, la paciente presenta hipotensión arterial por la que requiere de drogas vasoactivas, se muestra afebril y en la exploración destaca la presencia de un soplo sistólico panfocal IV/VI irradiado a axila izquierda no descrito previamente y la presencia de una hemiplejia braquiocrural derecha. En su segundo día en UCI se obtienen los resultados de los hemocultivos solicitados en urgencias, que resultan positivos para Abiotrophia defectiva sensible a cefotaxima, meropenem, vancomicina y con sensibilidad intermedia a penicilina y ampicilina (CMI 1 para estas dos últimas).

    Ante la presencia de un cuadro febril, un hematoma intraparenquimatoso secundario a la ruptura de un aneurisma cerebral, un soplo de nueva aparición y los resultados de los hemocultivos, se orienta como una probable endocarditis infecciosa por lo que se inicia tratamiento antibiótico con ceftriaxona 2 g/día y gentamicina 180 mg/día. Se solicitan hemocultivos de control el 23/10, que resultan negativos. Se realiza un ecocardiograma transtorácico el 23/10 en el que se objetiva un prolapso valvular con insuficiencia mitral al menos moderada y posible lesión de endocarditis. Posteriormente, el 22/11 se realiza un ecocardiograma transesofágico en el que se confirma la presencia de una rotura de valva posterior mitral con insuficiencia mitral moderada, un VI dilatado con función sistólica global normal. Ante estos hallazgos, la paciente es valorada por cirugía cardiaca quienes desestiman la necesidad de cirugía valvular urgente dado su estado asintomático a nivel cardiovascular, decidiendo control evolutivo de forma ambulatoria. La paciente presenta buena evolución en planta de hospitalización, con ligera mejoría de la hemiplejia braquiocrural derecha y es dada de alta el 03/12 al Hospital Sant Joan de Déu para continuar con su rehabilitación, recibiendo un total de 6 semanas de tratamiento antibiótico con ceftriaxona y gentamicina.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR ABIOTROPHIA DEFECTIVA

    Abiotrophia defectiva es un coco grampositivo anaerobio facultativo exigente, inmóvil, que forma parte de la microbiota orofaríngea, intestinal y genitourinaria, aunque puede convertirse en agente patógeno al acceder al torrente sanguíneo. Inicialmente fue clasificada entre los estreptococos nutricionalmente variables debido a que requieren de medios de cultivo especiales con suplementos nutricionales para crecer en ellos, pasando en 1995 a formar parte del género Abiotrophia y, en 2000, A. defectiva era la única especie restante de dicho género puesto que el resto fueron reclasificadas al nuevo género Granulicatella. En la tinción de Gram adquieren una distribución habitualmente en cadenas, aunque también pueden hacerlo en parejas e incluso de forma pleomórfica en función de los nutrientes aportados por el medio. A. defectiva puede dar un amplio espectro de infecciones en el organismo:

· A nivel cardiovascular: endocarditis infecciosa, bacteriema relacionada con catéter.

· En SNC las infecciones son infrecuentes y se asocian a procedimientos neuroquirúrgicos previos (meningitis posmielografía/posquirúrgica, absceso cerebral posquirúrgico).

· A nivel abdominal: peritonitis en diálisis peritoneal, otras infecciones intraabdominales.

· A nivel osteoarticular: artritis séptica, espondilodiscitis e infección de prótesis.

· A nivel ocular: queratitis, endoftalmitis.

· A nivel genital: EIP, absceso tuboovárico.

    Centrándonos en la endocarditis por A. defectiva, esta es causante de menos del 1% de todos los casos de endocarditis y clásicamente se ha clasificado entre las causas de endocarditis con hemocultivos negativos (debido a la dificultad en su crecimiento en medios de cultivo comentada anteriormente). En una de las últimas series publicadas se describe que el 61% de los casos de A. defectiva tienen afecciones valvulares previas, por lo que aproximadamente un 40% se dan en pacientes sin patología valvular (como es el caso presentado en esta revisión). Suele ser causa de endocarditis de curso subagudo, provocando grandes vegetaciones (>10 mm) y, característicamente, presenta un alto potencial embolígeno y una elevada tasa de complicaciones neurológicas (principalmente aneurismas intracraneales y hemorragias subaracnoideas). Presenta mayor mortalidad que la endocarditis por otros estreptococos (17% vs 12%) y un 48% de pacientes requiere cirugía de recambio valvular en su evolución.

    El aislamiento del género Abiotrophia en medios de cultivo puede ser difícil y su crecimiento lento puede dificultar su identificación si se descartan los hemocultivos de forma precoz. Para su diagnóstico microbiológico se disponen de distintas técnicas:

· Cultivo en agar chocolate o suplementado con cisteína o piridoxal fosfato. Además, en agar sangre característicamente crece formando colonias satélites alrededor de una colonia de algunas bacterias como S. aureus, ya que dicha colonia aporta los nutrientes suplementarios necesarios para su crecimiento.

· MALDI-TOF MS.

· PCR y secuencación del ARNr 16S: permite el diagnóstico definitivo, aunque solo está disponible en determinados laboratorios.

    Respecto a la sensibilidad antibiótica de A. defectiva, cabe destacar que un 50% de las cepas son sensibles a penicilina G (según algunas series, esta sensibilidad puede llegar hasta el 80%), mientras que un 90-100% son sensibles a ceftriaxona, cefotaxima o vancomicina, entre otros. Además, presentan una baja tasa de resistencia a aminoglucósidos, un dato importante ya que estos tienen un efecto sinérgico junto a β-lactámicos en el tratamiento de infecciones causadas por dicho microorganismo. Según las últimas guías clínicas de endocarditis infecciosa publicadas por la ESC y la AHA en 2015, el tratamiento antibiótico de elección de la endocarditis por A. defectiva se basa siempre en la combinación de dos antibióticos: un β-lactámico (penicilina G o ceftriaxona, según sensibilidad antibiótica) asociado a gentamicina durante 6 semanas. En alérgicos a penicilina, la alternativa consiste en la asociación de vancomicina y gentamicina.

En conclusión:

• Abiotrophia defectiva es una causa de endocarditis infecciosa con HC negativos, por lo que tienen un papel importante en su identificación las técnicas de MALDI-TOF y PCR ARNr 16S.

• Es poco frecuente, pero presenta un alto potencial embolígeno con una elevada tasa de complicaciones neurológicas y un cuadro clínico potencialmente devastador.

• Es recomendable practicar una prueba de imagen cerebral en todo paciente afecto de endocarditis por A. defectiva para descartar complicaciones neurológicas.

• En la endocarditis por A. defectiva, el tratamiento de elección consiste en la asociación de un β-lactámico (penicilina G o ceftriaxona) con gentamicina durante 6 semanas.

BIBLOGRAFÍA

1. Mensa J et al. Guía de Terapéutica Antimicrobiana. 30ª edición. Editorial Antares; 2020.

2. Oliveira D et al. Endocarditis by Abiotrophia defectiva (Letter to the Editor). Med Clin (Barc). 2020

3. Giuliano S et al. Endocarditis caused by nutritionally variant streptococci: A case report and literature review. Infez Med. 2012;20(2):67–74.

4. Rhodes HM et al. Infective endocarditis due to Abiotrophia defectiva and Granulicatella spp. complicated by infectious intracranial cerebral aneurysms: A report of three cases and review of the literature. J Med Microbiol. 2016;65(6):493–9

5. Seohyun P et al. A case of infective endocarditis caused by Abiotrophia defectiva in Korea. Infect Chemother.2016;48:229–33.4.

6. López-Bravo A et al. Abiotrophia defectiva, una causa infrecuente de ictus cardioembólico. An Sist Sanit Navar. 2020;43(3):423–7

7. Chang Y-C et al. Abiotrophia defectiva as a cause of gram-positive coccobacilli-associated infective endocarditis. J Microbiol Immunol Infect. 2020;53(6):1044–6

8. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, Bongiorni MG, Casalta JP, Del Zotti F, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the European A. Eur Heart J. 2015;36(44):3075–128.

9. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG, Tleyjeh IM, Rybak MJ, et al. Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications: A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation. 2015;132(15):1435–86.







domingo, 24 de enero de 2021

Caso clínico 202 - Paciente con tumefacción mandibular


Esta semana os presentamos el caso clínico de un varón de 55 años que acude a urgencias por una tumefacción para y submandibular izquierda de cuatro días de evolución y sin mejoría tras 72 horas de tratamiento con amoxicilina-clavulánico (875-125).

La sesión la ha preparado la Dra. Patricia Mariño Rodríguez, R1 del Servicio de Oncología del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.


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Resumen...

    Con motivo de una interconsulta que hace el Servicio de Oncología con Medicina Interna, se realiza una sesión de microbiología en la que se exponen los siguientes puntos:

1. Anamnesis del caso en cuestión.

2. Diagnóstico diferencial de tumefacción mandibular.

3. Resolución del caso.

4. Parvimonas micra.

5. Abscesos de cuello.

6. Bibliografía.

1. Anamnesis y resolución del caso en cuestión.


    Paciente varón de 55 años que acude a urgencias por tumefacción para y submandibular izquierda, con flogosis cervical, de cuatro días de evolución y sin mejoría a pesar de amoxicilina-clavulánico 875-125mg. No refiere alergias a medicamentos ni alimentos de interés. No presenta factores de riesgo cardiovascular y en referencia a los antecedentes patológicos destaca una hernia de hiato, un carcinoma escamoso de lengua(T4N0) tratado con QT y RT en remisión completa y una herniorrafia inguinal en 2017.

2. Diagnóstico diferencial de tumefacción mandibular.

- Absceso mandibular: Tumefacciones difusas dolorosas unilaterales de evolución aguda, que puede acompañarse de fiebre y signos flogóticos.

- Angina de Ludwig: Tumefacción bilateral, también dolorosa con signos flogóticos, fiebre y de evolución aguda rápidamente progresiva.

- Mononucleosis infecciosa: Tumoración dura, dolorosa, móvil, con adenopatías axilares, fiebre, faringitis, petequias en paladar, linfadenopatías y linfocitosis en la analítica sanguínea.

- Submaxilitis aguda litiásica: Tumoración dolorosa en relación con las comidas, dolor cólico y salivación limpia/purulenta.

- Metástasis ganglionar: Tumoración fija, indolora, dura y de crecimiento rápido.

- Linfoma, leucemia: Tumoración indolora, elástica con conglomerado ganglionar.

- Schwannoma: Tumoración única, indolora, de crecimiento lento, fija en sentido vertical que a veces presenta soplos.

3. Resolución del caso:

    Se realiza una analítica sanguínea la cual resulta anodina y un TC de cuello en el que se informa una lesión en el cuerpo de la mandíbula con contorno pseudolobulado, trabeculación, lesión de centro hipodenso, y edema perilesional compatible con absceso vs neoplasia abscesificada.

A continuación, el paciente es tratado con amoxicilina-clavulánico de forma empírica, se realiza drenaje de la colección y se realiza un cultivo de la colección en el que se aisla Staphylococcus epidermidis y Parvimonas micra. Según el resultado del antibiograma, se cambia el tratamiento a clindamicina.

4. Parvimonas micra.

    Anteriormente denominado Peptostreptococcus micros y Micromonas micros. Se trata de un coco gram positivo, anaerobio obligado, no móvil, no forma esporas, de crecimiento lento y con requerimientos nutricionales exigentes, además son microorganismos oportunistas.

Los Peptostreptococcus inducen señales intracelulares en los macrófagos, dando lugar a un incremento en la producción de citoquinas (TNF-alpha, IL-1 beta e IL-6), quimiocinas (IL-8 y RANTES) y MMP-9.

La morfología de las colonias de P.micros en medio agar Columbia CNA suele ser: Circular, opaca, convexa, blanca o grisácea de 0.2-1.1 mm y con presencia de un precipitado negro bajo la superficie de la colonia tras tres días de incubación.

Para el diagnóstico contamos con el cultivo, TAAN mediante PCR y secuenciación del ARNr 16s y MALDI-TOF MS.

La P. micra forma parte de la microbiota normal de membranas mucosas como la bucofaríngea, intestinal y genitourinaria. Causan infecciones polimicrobianas, típicamente periodontógenas y abscesos periamigdalinos. El tratamiento se realiza con penicilina.

5. Abscesos de cuello.

    Son infecciones generalmente polimicrobianas. El microorganismo más frecuente es el Streptococcus viridans. La clínica consiste en dolor, trismos, disfagia, odinofagia, masa fluctuante a la palpación externa que puede dar lugar a estridor o disnea. El diagnóstico es clínico y el tratamiento consiste en drenar la colección. Se recomienda tratamiento antibiótico en abscesos de más de 2 cm, con múltiples lesiones, celulitis circundante extensa, inmunosupresión asociada, fiebre, hipotensión, taquicardia sostenida, portador de prótesis, injertos, marcapasos, endocarditis o válvula protésica.

6. Bibliografía.

- Almutairi, D. M., Alqahtani, R. M., Alshareef, N., Alghamdi, Y. S., Al-Hakami, H. A., & Algarni, M. (2020). Deep Neck Space Infections: A Retrospective Study of 183 Cases at a Tertiary Hospital. Cureus, 12(2), e6841. https://doi.org/10.7759/cureus.6841.

- Tanabe S, Bodet C, Grenier D. Peptostreptococcus micros cell wall elicits a pro-inflammatory response in human macrophages. J Endotoxin Res. 2007;13(4):219-26. doi: 10.1177/0968051907081869. PMID: 17956940.

- Denis Spelman, MBBS, FRACP, FRCPA, MPHLarry M Baddour, MD, FIDSA, FAHA.(2020) .UpToDate. Cellulitis and skin abscess: Epidemiology, microbiology, clinical manifestations, and diagnosis.

jueves, 14 de enero de 2021

Caso clínico 201 - Varón con linfoma marginal esplénico


Os presentamos el caso clínico de un varón de 56 años con linfoma marginal esplénico intervenido de esplenectomía que se muestra asintomático y que acude al servicio de hematología para control de PET-TAC con contraste.

La sesión la ha preparado la Dra. Carla Iglesias Escobar, R3 del Servicio de Microbiología y Parasitología del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.


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ENDOCARDITIS POR C. BURNETII SOBRE VÁLVULA PROTÉSICA CON HEMOCULTIVOS NEGATIVOS. 


12 de marzo de 2019: Varón de 56 años con linfoma marginal esplénico intervenido de esplenectomía hace 3 meses (diciembre 2018). Acude al servicio de hematología por control de PET-TAC con contraste (18F-FDG). Asintomático.

Vacunado correctamente pre-esplenectomía (S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae)

Como antecedentes personales a destacar:

o Ex fumador desde 2012 (DTA: 15 p/a)

o HTA y DLP

o 2002: Insuficiencia aórtica (válvula bicúspide) ligera/moderada y aneurisma de aorta ascendente, sometiéndose a Qx de urgencia: Válvula aórtica mecánica y sustitución de aorta ascendente (tubo de Bentall)

o Cardiopatía isquémica crónica (SCASEST en 2011).

Actualmente en tto domiciliario con: Olmesartan-hidroclorotiazida, pitavastatina, atenolol, acenocumarol, nitroglicerina, pentoxifilina, paracetamol, pabeprazol.


Informe de PET/TC:

Enfermedad Metabólicamente Activa en masa mediastínica posterior a la esternotomía que se continúa rodeando la aorta ascendente y en adenopatía laterocervical izquierda. Pseudoaneurisma de pequeño tamaño en aorta ascendente.


¿Cómo podemos orientar el diagnóstico? ¿Qué pruebas complementarias pedimos?


Diagnóstico de masa metabólicamente activa en mediastino anterior:

Diferenciar entre posibles causas tumorales (linfoma, teratoma, timoma, patología tiroidea), y causas infecciosas.

Dentro de las causas infecciosas, sin patología infecciosa habría que pensar en actividad debida a toxicidad por quimioterapia (el paciente no recibe este tto por lo que descartamos), causas autoinmunes y posible actividad de la propia cicatriz de la esternotomía.

Como causa inflamatoria debida a una infección pensaríamos en una posible endocarditis, pericarditis, osteomielitis…

Teniendo en cuenta todo lo anterior, se decide contactar con cirugía cardiaca para valorar al paciente.

Se piden las siguientes pruebas complementarias:

-1. Analítica

-2. Hemocultivos.

-3. Serologías (VIH, VHC, VHB) y cargas virales (VHB y VEB)

-4. TAC con contraste

Dado que se ha realizado esplenectomía y no presenta síntomas B, de momento, no requiere tratamiento.

El resultado de los hemocultivos, serologías y cargas virales es negativo (únicamente Anti-HBc positivo). En la analítica destaca la elevación de los parámetros de inflamación.

En cuanto al TAC (con una diferencia de aproximadamente un mes respecto al anterior): infección periprotésica; pseudoaneurisma de 9mm x 15mm en aorta ascendente preTSA; los cambios inflamatorios se extienden al mediastino superior retroesternal, a la pleura mediastínica y pulmón subpleural del LSD: Aumento de los signos inflamatorios respecto a TC previo.

Por tanto se decide ingreso en interna (10 de abril de 2019) para continuar el caso:

Exploración al ingreso:

-Buen estado general

-Consciente, bien orientado sin focalidad neurológica.

-Normocoloreado y bien hidratado.

-Cicatriz de esternotomía sin alteraciones.

-Sin estigmas periféricos sugestivos de endocarditis infecciosa.

-AR: murmullo vesicular presente, no agregados pulmonares.

-AC: ruidos cardiacos regulares, soplo sistólico que irradia a cuello en foco aórtico.

-Abdomen: con peristalismo presente, blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin hepatomegalia.

-PPL negativa bilateral.

-Extremidades simétricas, sin edemas, pulsos conservados.

Por tanto, ante los resultados de las pruebas complementarias, se sospecha una endocarditis con hemocultivos negativos y se amplía el estudio pidiendo: ETE, serologías específicas para endocarditis y hemocultivos seriados (x3).

Resultados de las pruebas complementarias:

ETE: FEVI preservada con prótesis aortica normofuncionante sin visualizacion de vegetaciones ni colecciones. Aumento moderado del espesor parietal del VI

Hemocultivos seriados (x3): Negativos (en ausencia de tto empírico)

Serologías específicas para endocarditis con títulos elevados (1/2048) para C. burnetii

Nuetro paciente cumple 2 criterios mayores (Criterios de Duke modificados) para endocarditis infecciosa:

1. Serologías compatibles con infección por C. burnetii (IgG 1/2.048)

2. Actividad metabólicamente activa sobre válvula protésica (PET-TC)

Se le pauta tratamiento dirigido contra C. burnetii (doxiciclina + hidroxicloroquina) y se le da el alta con seguimiento mediante serologías.

Importante diferenciar la EI sobre válvula nativa respecto a válvula protésica. En un estudio realizado en el Hospital Universitario de Álava encontraron los siguientes resultados estadísticamente significativos para estas dos entidades: Los pacientes con EI sobre válvulas protésicas presentaron mayores comorbilidades, tuvieron mayor número de EI definidas por Duke, se les practicaron más ETE y tuvieron mayor número de complicaciones graves como shock séptico y PCR, lo que no se traduce en una mayor mortalidad en este grupo. En la EI nativa hubo más casos con hemocultivos negativos.

Endocarditis Infecciosa con hemocultivos negativos:

Suponen entre el 2,5 y el 70 % de las endocarditis (15% Cohorte GAMES)

• Causas más frecuentes:

1. Uso previo de antimicrobianos

2. Microorganismos fastidiosos y/o no cultivables (intracelulares)

• Considerar causas no infecciosas: autoinmunes, marántica…

La dificultad del diagnóstico de esta entidad da lugar a su retraso y por tanto al retraso de la instauración de un tratamiento dirigido o posibilidad de no utilizar el tratamiento antibiótico adecuado. El diagnóstico únicamente mediante técnicas indirectas (serología) muestra insuficiente sensibilidad y especificidad. Muchas veces debido a todo esto, el diagnóstico definitivo únicamente se consigue tras la cirugía o post-mortem.

Todo esto deriva en un mayor riesgo de destrucción valvular y mayor mortalidad que las endocarditis con cultivo positivo.

En cuanto a la etiología de la EI con HCN y siguiendo los datos de la Cohorte GAMES (2008-2018):

-El 15,2% de todas las EI cursan con hemocultivos negativos: el 45% de estas se logran diagnosticar mediante otras técnicas microbiológicas.

-El 8,6% de las EI con HCN no tienen un diagnóstico etiológico final

-El 32% cursan sobre válvula protésica y un 53% sobre V. aórtica.

La etiología no difiere respecto a las EI con hemocultivo positivo, pero si se observa un aumento del porcentaje de bacterias de difícil crecimiento.

Según la el estudio de los resultados de la cohorte de GAMES cabe destacar que la PCR es la técnica diagnóstica más rentable (92,5% de diagnósticos).

Por tanto, siguiendo las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología y las propuestas de varios estudios en cuanto al algoritmo diagnóstico de las EI con HCN, se recomienda, en primer lugar, cursar serologías específicas para EI (Brucella, Bartonella, Chlamydophila, Mycoplasma, Legionella y Coxiella). En segundo lugar, podemos realizar PCR específicas (disponibles en pocos laboratorios) o de amplio rango (16S).

Volviendo al caso clínico, nuestro paciente presentó aumentos de los títulos tanto de fase II (aguda) como de fase I (crónica) en tres serologías espaciadas en el tiempo (abril 2019, octubre 2019 y enero 2020).

Esta falta de respuesta al tratamiento dirigido se considera indicación de reintervención quirúrgica sobre el material protésico y extensión.

04 de diciembre de 2020: Se realiza Qx programada con CEC: Reintervención de aorta: Reemplazo de tubo de Dacron + corrección de pseudoaneurisma.

- Se envía biopsia a microbiología para cultivo bacteriológico.

- Cultivo bacteriológico negativo, por lo que se realiza RT-PCR (16S) confirmándose la presencia de Coxiella Burnetii.

COXIELLA BURNETII: 

Bacilo gramnegativo de pequeño tamaño (0,3-1,0 μm) intracelular obligada.

Altamente infeccioso (1 solo microorganismo puede causar enfermedad en persona susceptible)

Vive en las vacuolas ácidas (pH 4,8) de macrófagos y monocitos, inhibiendo la actividad fagolisosómica y los mecanismos de apoptosis celular, y es capaz de formar fuera de la célula unas pseudoesporas metabólicamente inactivas, lo que explica su extrema resistencia a variaciones ambientales y condiciones físico-químicas (Muy resistente al calor y la desecación).

Se puede difundir al ambiente y ser inhalado después de largos periodos de tiempo. Todo lo anterior hace que pueda ser cultivado y utilizado como amenaza en actividades terroristas. En este caso, lo esperado sería la aparición de brotes de neumonía atípica.

En 1935 se describió una enfermedad que afectó a nueve trabajadores de un matadero de Queensland. Este cuadro clínico recibió la denominación de fiebre Q y se caracterizaba por un síndrome febril con una duración entre 7 y 24 días acompañado de cefalea, astenia, anorexia y dolor en las extremidades inferiores con hemocultivos y pruebas serológicas frente a influenza, tifus, leptospiras, fiebre recurrente, fiebre tifoidea y paratifoidea negativos. La denominación de esta enfermedad como “fiebre Q hace referencia al “misterioso” origen de la enfermedad (en inglés “query” significa duda o interrogación) y no a su descripción en Queensland. La identificación del agente causal tuvo lugar, de forma casi simultánea, en dos partes del Mundo. Teniendo en cuenta que algunas de las características de los microorganismos no correspondían exactamente a las de las especies del género Rickettsia, se denominó al agente causal Coxiella burnetii, en honor a dos de los autores responsables

Formas de transmisión:

- Inhalación de pseudoesporas, afectación de células alveolares y diseminación sanguínea.

- Ingestión de productos lácteos crudos contaminados, exposición profesional, manipulación de animales contaminados, transfusión de sangre infectada o vía transplacentaria.

El reservorio suele ser ganado y animales domésticos. En estos animales la infección se presenta casi siempre de manera asintomática, excepto por el ligero aumento de abortos.

Epidemiología:

Patrón epidemiológico similar a otras infecciones intracelulares (p. ej. tuberculosis): El contacto con el microorganismo no siempre deriva a infección y no todos los casos de infección se manifiestan clínicamente (enfermedad).

Puede manifestarse de forma aguda o crónica, dependiendo principalmente de las características del hospedador.

Afecta predominantemente a adultos varones en edad media de la vida. Se han descrito las modificaciones hormonales (papel protector del 17-ß-estradiol en mujeres)

Existe una distribución interanual y estacional variable, (primavera y verano) y de predominio rural.

Infección aguda:

Periodo de incubación: 10 - 21 días. Gran variabilidad clínica (asintomática 50-60%) y curso benigno. Suele resolverse en menos de dos semanas tras tratamiento óptimo. Con una mortalidad el 1-2%.

Las formas más frecuentes de presentaciónson las siguientes:

-Sd febril o pseudogripal

-Neumonía atípica (climas fríos, bioterrorismo… destacar que en Mallorca es la forma de presentación más frecuente).

-Hepatitis aguda: hepatomegalia y granulomas (climas templados)

Otras formas de presentación:


-Cardíaca: pericarditis, miocarditis, endocarditis.

-Neurológica: meningoencefalitis, Sd Guillain-Barré, Sd Miller-Fisher.

- Menos frecuentes: anemia hemolíticatiroiditis, pancreatitis, colecistitis acalculosa, neuritis óptica, mononeuritis, oligoartritis, eritema nodoso, GMN, orquitis, epididimitis, paniculitis.

Su tratamiento consiste en administrar doxiciclina durante 15-21 días. En caso de afectación neurológica debemos asociar una quinolona. Si la afectación es hepática se recomienda asociar prednisona, por la gran respuesta inmune mediada por ANN.

Infección crónica:

1-5% de los casos de fiebre Q aguda cronifican: Infección de >6 meses de evolución. La enfermedad puede aparecer hasta 20 años después de la infección.

Principales factores de riesgo para el desarrollo de Fiebre Q crónica: Cirugía valvular, prótesis valvulares, aneurisma, insuficiencia renal y edad avanzada (>60 años)

Forma más frecuente de presentación ENDOCARDITIS (60-70%): Pacientes con valvulopatía previa (AÓRTICA), trasplantados o inmnodeprimidos.

Otras formas de presentación: infecciones vasculares, osteomielitis, hepatitis granulomatosa crónica, infección pulmonar crónica, amiliodosis, crioglobulinemia.

Clínica: Periodos prolongados de astenia y febrícula + síntomas de insuficiencia cardíaca, erupción purpúrica, hepatomegalia, esplenomegalia.

Diagnóstico difícil: Vegetaciones presentes sólo en 1/3 de casos, generalmente de pequeño tamaño con morfología nodular. Hemocultivos negativos. Retraso diagnóstico: 12-24 meses.

Secuelas a largo plazo: Sd de fatiga post-fiebre Q, abortos espontáneos y prematuridad.

Mortalidad elevada (>65% en pacientes sin tto adecuado) (DD forma aguda).

Diagnóstico microbiológico de fiebre Q:

Directo:

-PCR específicas (IS 11 11: gen de la transposasa) y PCR de amplio rango (16S)

-Cultivo (baja sensibilidad)

Indirecto: serología

-Reacción de fijación del complemento (FC) (actualmente en desuso por su gran número de falsos negativos).

-Inmunofluorescencia indirecta (IFI): se considera la prueba de elección.

Mediante IFI podemos diagnosticar tanto las formas agudas (ag de fase II) como las crónicas (ag de fase I). No hay criterios diagnósticos consensuados, ya que la prepvalencia de esta patología varía mucho entre las distintas áreas geográficas, pero en general, consideraremos su diagnóstico cuando:

-Formas agudas: antígeno en fase II

-Títulos de anticuerpos de clase IgG ≥ 1/128

-Seroconversión

-Títulos de anticuerpos de clase IgM ≥ 1/32

-Formas crónicas: antígeno en fase I

-detección de títulos de anticuerpos de clase IgG ≥ 1/800

-Persistencia de Ac anti-fase I a los 6 meses de cumplir el tratamiento

-Además deben considerarse positivos aquellos casos con serologías positivas mantenidas en el tiempo (tanto para ag de fase I como de fase II), como es el caso de nuestro paciente.


Tratamiento de la EI crónica por C. burnetii:

El tratamiento clásico de la infección crónica consistia en administrar doxiciclina junto con ciprofluoxacino o rifampicina durante un periodo largo (2-3 años), pero actualmente, y centrándonos en la endocarditis, la guía de la sociedad europea de cardiología recomienda la administración de doxiciclina junto con hicroxicloroquina, teniendo en cuenta la necesidad de controlar los niveles de esta última, así como las posibles reacciones de fotosensibilidad ante la exposicion solar.

Coxiella burnetti es un germen intracelular que sobrevive en los lisosomas intracelulares donde la doxiciclina, debido al pH ácido, se inactiva, por lo que alcalinizando el medio intracelular con la hidroxicloroquina se refuerza la acción del antimicrobiano.

La cirugía de sustitución valvular es necesaria en muchos casos de endocarditis.

Conclusiones:

1. Un 15% de las EI cursan con hemocultivos negativos.
El diagnostico de las EI con HCN es complicado, retrasa el tratamiento y en consecuencia aumenta la morbimortalidad del paciente.
Debemos tener muy presente la epidemiología y la prevalencia de microorganismos de difícil cultivo en las distintas área geográficas.
Apoyarse en pruebas diagnósticas diferentes como la serología y PCR, teniendo en cuenta la sensibilidad y especificidad de cada una de ellas.
Estos diagnósticos requieren de un trabajo multidisciplinar complejo.


Bibliografía

• Olmos C, Vilacosta I, López J, Sarriá C, Ferrera C, San Román JA.Actualización en endocarditis protésica. Cir Cardiov. 2017;24(1):33–40

• Sevilla T, Revilla A, López J, Vilacosta I, Sarriá C, Gómez I, et al. Influence of sex on left-sided infective endocarditis. Rev Esp Cardiol. 2010;63(12):1497-500.

• Pozo E, Olmos C, de Agustín JA, Jiménez-Ballvé A, Pérez de Isla L, Macaya C. Avances en el diagnóstico por imagen de la endocarditis infecciosa izquierda. Cir Cardiov. 2017;24(4):228-35.

• Alarcón A, Lepe JA, Sobrino M, Adsuar A, Hinojosa R. Endocarditis infecciosa. Guia Prioam. 2017.

• M. Moragas M, Puig Cozar M, Buxedac M, Soler M, Riera E, y García JR. Estudio de pacientes con síndrome febril prolongado con 18F-FDG PET-TC. Revista española de radiol. 2015; 57: 489-495.

• Rodriguez-Alfonso B, Mitjavila M, Castro V, Cobo M, Sanchez I, Ramos-Martinez A. PET/TC con 18F-FDG en la sospecha de infección asociada a dispositivos intracardiacos: rendimiento y utilidad diagnóstica. Revista Española de Cardiología. 2020

• Pérez-Arellano JL, Carranza C, Gutierrez C, Bolaños M. Epidemiología de la fiebre Q en España. OfficiaL Journal of the spanish Society of chemoteraphy. 2018

• Brouqui P, Raoult D. New insight into the diagnosis of fastidious bacterial endocarditis. FEMS Immunol Med Microbiol. 2006 Jun;47(1):1-13

jueves, 17 de diciembre de 2020

Caso clínico 200 - Tres casos fármaco-infecciosos


Os presentamos tres casos fármaco-infecciosos:

El primero sobre un mujer de 78 años ingresada por dolor e impotencia funcional con posible rotura del tendón rotuliano.

El segundo sobre una mujer de 80 años que acude a urgencias remitida de residencia por deterioro estado general, somnolencia y desaturación.

El tercero sobre un varón de 38 años que acude tras sufrir un accidente con fractura abierta del fémur D, luxación del hombro D y probable rotura del manguito de rotadores D.

La sesión la ha preparado el Dr. Manuel Pérez Almagro, R2 del Servicio de Farmacia Hospitalaria. 


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jueves, 3 de diciembre de 2020

Caso clínico 199 - Varios estudios clínicos a pacientes y tratamiento de sus dolencias


En esta ocasión os proponemos varios estudios clínicos:

El primero sobre un varón de 64 años que acude a urgencias con picos de fiebre y disnea de una semana de evolución.
El segundo sobre un varón de 37 años que acude a urgencias con alteración del ritmo intestinal, malestar y febrículas.
Y, por último el de un bebé de 3 meses de edad que presenta movimientos oculares anormales.

La sesión la ha preparado el Dr. Ricardo Arcay Barral, R3 del Servicio de Microbiología y Parasitología. 


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Citomegalovirus (CMV)

Virus perteneciente a la familia Herpesviridae. Dentro de la misma se encuadra en la subfamilia beta junto al Herpes virus tipo 6 y tipo 7. Estructuralmente formado por una nucleocápside (capsómeros proteicos + DNA bicatenario), el tegumento fosfoproteico y una membrana externa, donde se alojan las principales glucoproteínas antigénicas (gB, gH). Al igual que el resto de los virus de la familia Herpesviridae, CMV se replica en el núcleo de las células del huésped mediante una casca de expresión genómica que distingue varias fases. En primer lugar, se expresan los genes alfa, produciéndose las proteínas alfa o IE (“inmediate early”), responsables del ciclo lítico del virus. Se ha visto que la represión de estos genes está relacionada con el proceso de latencia del virus (principalmente en monocitos). En segundo lugar, se estimula la expresión de genes beta, que desencadena en la expresión de proteínas beta o proteínas tempranas cuya función es, principalmente, enzimática, regulando la replicación del DNA. En último lugar se expresarían las proteínas gamma a partir de los genes gamma. Estas proteínas, también denominadas proteínas tardías, tienen una función estructural. Destacan en este último grupo las glucoproteínas de la envoltura, así como las proteínas que conforman la cápside y el tegumento vírico.

Epidemiológicamente, el CMV presenta una elevada prevalencia mundial y la infección se produce sobre todo en las dos primeras décadas de la vida.

Vías de transmisión:

                -Infección congénita

                -Infección perinatal y posnatal

                -Trasplante de órganos

                -Transfusiones sanguíneas (poco frecuente)

En lo relativo a su patogenicidad, destaca la capacidad del virus para evitar los mecanismos defensivos del huésped, así como la cascada de citocinas y factores proinflamatorios que desencadena en el organismo, siendo este efecto indirecto el responsable de la sintomatología, sobre todo en pacientes con un sistema inmune comprometido.

Tras la infección, el paciente desarrollará una respuesta humoral con anticuerpos IgA, IgM e IgG, que pueden permanecer presentes en suero hasta 12 meses, 8 meses y toda la vida, respectivamente. En lo relativo a la inmunidad celular, es clave la presencia de linfocitos T CD4+ y CD8+, expresados frente a las proteínas virales pp65 (fosfoproteína del tegumento) y IE1. Serán los responsables de controlar la infección y una respuesta celular deficiente se ha correlacionado con una sintomatología más grave.

Dicho esto, es importante destacar que en la mayoría de los casos la infección cursa de forma asintomática o con un síndrome mononucleósico leve (fiebre, leve aumento de transaminasas…). Es en la infección congénita donde el CMV cobra una mayor relevancia puesto que es la primera causa de dicha infección en países desarrollados. En un 85% de los casos se debe a una reactivación o reinfección del virus en una gestante seropositiva, cursando de forma asintomática o leve. Es en el 15% restante donde se ven los casos más graves, en madres seronegativas que presentan una primoinfección durante el embarazo. Son estos casos los que presentan con mayor frecuencia sintomatología en el recién nacido y una mayor incidencia de secuelas postnatales. Sin embargo, es importante destacar que un 10% de los recién nacidos, aun no presentando síntomas en el nacimiento, pueden desarrollar secuelas tardías, principalmente en su función auditiva, siendo el CMV el principal causante de sordera no hereditaria.

Para el diagnóstico de CMV en el laboratorio de microbiología contamos con diferentes estrategias entre las que se incluyen la determinación serológica de anticuerpos, el cultivo del virus mediante el método Shell vial y la detección molecular mediante PCR con posterior cuantificación de la carga vírica.

En lo relativo al tratamiento existen 2 opciones terapéuticas, el Ganciclovir (vía ev) (y su profármaco Valganciclovir, vía oral), que actúan como inhibidores competitivos en el proceso de replicación viral. Ambos deben ser trifosforilados, realizándose la primera fosforilación por acción de una enzima timidin-kinasa. Se ha comprobado que la resistencia a estos fármacos se debe principalmente a mutaciones en los genes UL97 y UL54 que tienen como resultado la inactivación de esta primera fosforilación. Como alternativa, se emplean los fármacos Foscarnet y Cidofovir, que inhiben de forma directa la DNA polimerasa vírica y no necesitan ser fosforilados.


jueves, 26 de noviembre de 2020

Caso clínico 198 - Varón que ingresa por cirugía coronaria programada


Os presentamos el caso clínico de un varón de 55 años que ingresa de manera programada en Cirugía Cardíaca para IQ de revascularización coronaria.

La sesión la ha preparado la Dra. Sabina Perelló Roselló, R1 del Servicio de Neumología del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.


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jueves, 19 de noviembre de 2020

Caso clínico 197 - Varón que ingresa por una lesión ulcerosa en la pierna derecha


En esta ocasión os exponemos el caso clínico de un varón de 52 años que ingresa debido a una lesión ulcerosa en la pierna derecha de tres meses de evolución.

La sesión la ha preparado la Dra. Elena Morata Marqués, residente del Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.


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jueves, 12 de noviembre de 2020

Caso clínico 196 - Mujer que ingresa en centro hospitalario por imposibilidad para la deambulación


Esta semana os presentamos el caso clínico de una mujer de 50 años que acude a consultas externas por seguimiento de neurocisticercosis e ingresa por imposibilidad para la deambulación.

Esta sesión la ha preparado la Dra. Sara Fernández Ruiz, R3 del Servicio de Microbiología y Parasitología del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.


Caso completo...



jueves, 5 de noviembre de 2020

Caso clínico 195 - Paciente con lumbalgia bilateral de dos meses de evolución que no se calma con analgesia.


En esta ocasión os proponemos el caso clínico de un varón de 36 años que presenta un cuadro de dos meses de evolución de lumbalgia bilateral irradiado a MMII inferiores que no se calma con analgesia. Desde hace dos días sufre visión borrosa.

Esta sesión la ha preparado la Dra. Laura Blaya Peña, R1 del Servicio de Cardiología del Hospital Universitario de Son Espases. 

Esperamos que sea de vuestro interés.


Caso completo...



Resumen...

Se presenta el caso clínico de un varón de 36 años que presenta los siguiente AP destacables: VIH + de reciente diagnóstico e inicio de tratamiento TARGA, con CD4 de 128 y carga viral de 1406, sífilis primaria en 2008 con dudoso tratamiento. Desde hace 2 meses presenta lumbalgia que se irradia a MMII con picos de aumento de intensidad con los movimientos o de forma espontánea, que no cede con AINEs y tramadol. Desde hace 2 días paresia del VI par derecho y debilidad generalizada. Niega otra clínica asociada. En la exploración física destaca la presencia de adenopatía axilar derecha presente desde el diagnostico de VIH y una úlcera genital derecha. Se solicita AS (PCR elevada), TAC craneal y lumbar sin alteraciones, cultivo de la úlcera siendo positiva para VHS tipo 2, serologías positivas para VEB (IgM+, IgG+), LCR con estudio bacteriano negativo, virus neurotropos negativos, bioquímica con predominio linfocitario y presencia de AC. Anti-NMDAR. Tras la presencia de estos anticuerpos se sospecha de alteración tumoral con manifestaciones neurológicas en el contexto de un síndrome paraneoplásico. Por ello se solicita TAC TAP donde se observan adenopatías axilares y retroperitoneales, tras PAFF se confirma el diagnóstico de linfoma.

VIH Y ALTERACIONES NEUROLÓGICAS:

La afectación neurológica en los pacientes infectados por el VIH es frecuente, tanto es así que en algunos estudios se ha observado que existen neuropatías periféricas hasta en el 95-100% de las autopsias. Incluso, hasta en el 30% de los pacientes puede ser la primera manifestación de la infección.

El sistema nervioso puede afectarse en cualquier etapa del curso evolutivo de la enfermedad, desde la primoinfección, hasta estadios muy avanzados; y en cualquier sector del neuroeje, desde el SNC en forma de demencia o meningoencefalitis hasta el SNP en forma de polineuropatía distal simétrica, siendo esta última la manifestación más frecuente. Otras manifestaciones son mononeuritis múltiples, polineuropatía desmielinizante inflamatoria, polirradiculopatíra lumbosacra.  

 

Estas alteraciones neurológicas pueden producirse por múltiples etiologías:

  • VIH
  • Infecciones oportunistas o no oportunistas
  • Tumores oportunistas
  • Alteraciones autoinmunes
  • Vascular: aneurismas, ictus
  • Metabólico: déficit de vitamina B12 o B6
  • Toxicidad medicamentosa: especialmente por estavudina y didanosina

 

VIH:

La alteración neurológica por el virus se puede producir por varios mecanismos. Por un lado, por acción directa del virus, mediante la replicación en las células gliales; por otro lado, a través de la activación de una serie de células que producen sustancias neurotóxicas.

Una característica del virus es la rapidez con la que invade el SNC, lo cual explica que puedan aparecer manifestaciones neurológicas en la primoinfección.

Las alteraciones neurológicas producidas por VIH mejoran notablemente tras la administración de corticoides, pero para ello, será necesario descartar previamente otras etiologías, especialmente aquellas tratables.

 

Infecciones oportunistas:

Dependen del estado inmunitario del paciente:

CD4 500-200:

TBC: característicamente se manifiesta como meningitis basal con paresia del VI par. Para el diagnóstico nos basamos en el contexto clínico, LCR compatible (ADA elevado, predominio linfocitario…), ya que los medios de cultivo específicos son lentos.

VVZ: puede producir meningitis, encefalitis entre otros. Para el diagnóstico nos apoyamos en la PCR.

CD4<100:

Toxoplasma gonddi: abscesos cerebrales. TAC: imagen captación contraste en anillo. Serología.

Cryptococcus neoformans: meningitis subaguda. Tinta china en LCR.

CMV: retinitis, meningoencefalitis, polirradiculoneuritis. PCR, antigenuria.

 

Tumores:

Pueden producir alteraciones neurológicas por sí mismos o en el contexto de un síndrome paraneoplásico. Estas últimas, presentan una gran dificultad para el diagnóstico, pero gracias al descubrimiento en los últimos años de los antígenos onconeuronales se está pudiendo filiar precozmente la etiología de dichas alteraciones neurológicas y, por tanto, la detección precoz de los tumores. Algunos ejemplos son los Ac. Anti-NMDAR, anti-Hu o anti-Yo.

 

Papel de los nuevos antirretrovirales en las manifestaciones neurológicas: el descenso de la carga viral y la mejoría del estado inmunitario de los pacientes, han permitido el descenso de las complicaciones neurológicas, especialmente, las alteraciones que se producen en estadios avanzados (demencia, encefalitis y mielitis) y las infecciones oportunistas. Si bien, las alteraciones producidas en la primoinfección como la meningitis aséptica y la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda no se van visto prácticamente disminuidas. Además, los antirretrovirales de última generación han disminuido su toxicidad neurológica respecto a los previos. Pese a todas estas mejorías es importante resaltar que aún así, las manifestaciones neurológicas son frecuentes, especialmente las producidas por toxoplasma gondii.


BIBLIOGRAFÍA:

o   R.SOnneville et al. Neurological complications of HIV infection in critically ill patients: Clinical features and outcomes. Journal of infection. 2011; 62:301-308

o   B. Hernandez. Polineuropatía asociada a infección por VIH. Revisión del tema y presentación de un caso.  Acta neurol Colomb. 2015; 31(3):299-309

o   Kolson. Neurologic complications of HIV infection in the era of antirretroviral therapy. Top antivir med. 2017; 25(3): 97-101

o   E. Patarata et al. Anti-N-Methil-D-Aspartate receptor encefalitis in HIV infection. Case rep neurol. 2016;8:251-257

o   F. Graus, J.Dalmau. Paraneoplastic neurological síndromes. Curr opin neurol. 2012; 25:795-801.

o   Guía documento de prevención y tratamiento de infecciones oportunistas y otras coinfecciones en pacientes con infección por VIH. GESIDA.

o   D. Saylor. Neurologic complications of human immunodeficiency virus infection. CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2018;24(5,NEUROINFECTIOUS DISEASE):1397–1421.

o   Mandell, Douglas y Bennet. Enfermedades infecciosas, principios y práctica. 8ªedición. España. 2018. Elsevier.